急性腎損傷（AKI）是心臟體外循環(huán)（CPB）術后一種嚴重的并發(fā)癥，明顯增加患者的住院時間及死亡率。急性腎損傷的機制包括應激反應、炎癥、血流動力學改變及細胞凋亡等一系列變化。

在目前多數(shù)研究中報道如年齡、COPD病史、合并腎動脈狹窄、糖尿病、LVEF值低下、術前使用主動脈球囊反搏、手術方式的差別、急診手術、主動脈阻斷時間及術前血肌酐升高等都被認為是CPB后AKI主要的危險因素。但這些文獻報道大多關注的是術前、手術中的相關因素；而對于術后在ICU期間AKI的預防、治療措施，及此類患者的長期預后，我們也應該給予更多的關注。目前研究顯示術后早期低心排所致的血流動力學障礙是導致AKI的最主要因素。

患者如果出現(xiàn)持續(xù)低心排（CI>2.2）或平均動脈壓<40mmHg超過24h，由于大劑量血管活性藥物的使用引起腎臟血管灌注不足，導致發(fā)生AKI的風險增加3倍。術后低氧血癥也是CPB后AKI的危險因素。氧合指數(shù)低（PaO2/FiO2>220），導致器官缺氧，要高度警惕發(fā)生AKI。術后未能夠及時糾治的快速房顫、胸腔引流液多、心包填塞、縱隔感染、二次插管、氣管切開也是AKI的高危因素。

在治療上，通過去除誘因、加強監(jiān)護、合理調(diào)整臟器功能后不能恢復的急性腎功能衰竭患者，主要的處理方式還是腎臟替代治療。目前也還沒有一種公認的并證實明確有效的方法來預防CPB后AKI。

AKI是一個動態(tài)的病理生理過程，涉及多方面的因素。其治療需要充分的評估，并針對其血流動力學、炎癥反應及細胞結(jié)構(gòu)和功能損傷給予不同的處理。