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肥胖
掛號科室:內(nèi)分泌科 同類疾病:多囊卵巢綜合征皮質(zhì)醇增多癥性腺功能減退

肥胖癥的引發(fā)病因有哪些

2017-05-11 15:33:20      

提到肥胖者,我們第一件事想到的就是一個胖子以及一位吃貨。大多數(shù)人都認為肥胖癥是由于暴飲暴食以及不愛運動造成的。其實這只是其中很好的一部分病因。今天我們將全面的給大家介紹一下肥胖癥的引發(fā)病因。

1、遺傳因素

人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至 80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會心理因素相互作用有關(guān)。

2、神經(jīng)精神因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核 (VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核(LHA),又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié),相互制約,在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時,不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內(nèi)側(cè)核破壞,則腹外側(cè)核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側(cè)核破壞,則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。

3、高胰島素血癥

近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

4、褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機體需能時,脂肪細胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。當然,此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié),將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā),使機體能量代謝趨于平衡。

5、其他

進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多,特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進時,皮質(zhì)醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質(zhì)醇促進脂肪分解。

(責任編輯:家醫(yī)編輯 )

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