空氣污染與肺間質(zhì)性改變存在密切關(guān)聯(lián)，主要體現(xiàn)在有害物質(zhì)刺激、氧化應(yīng)激反應(yīng)、免疫功能失調(diào)、炎癥反應(yīng)加劇、遺傳易感性增加等方面。

1. 有害物質(zhì)刺激：空氣中的污染物如顆粒物、二氧化硫、氮氧化物等，可直接刺激呼吸道和肺部組織。當(dāng)這些有害物質(zhì)進(jìn)入肺部后，會損傷氣道上皮細(xì)胞，破壞氣道的防御屏障，使得肺部更容易受到病原體的侵襲，進(jìn)而引發(fā)肺間質(zhì)性改變。例如，長期暴露在高濃度的PM2.5環(huán)境中，會導(dǎo)致肺部的微小氣道和肺泡受損，逐漸出現(xiàn)纖維化等間質(zhì)性改變。

2. 氧化應(yīng)激反應(yīng)：空氣污染中的污染物可誘導(dǎo)肺部產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)。過多的活性氧物質(zhì)會攻擊細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸，導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡。同時，氧化應(yīng)激還會激活一系列細(xì)胞內(nèi)信號通路，促進(jìn)炎癥因子和纖維化因子的釋放，加速肺間質(zhì)性改變的進(jìn)程。

3. 免疫功能失調(diào)：持續(xù)暴露于空氣污染環(huán)境中，會影響機(jī)體的免疫功能。免疫系統(tǒng)可能會出現(xiàn)過度激活或功能抑制的情況。過度激活的免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生大量的炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)，對肺部組織造成損傷；而免疫功能抑制則會使機(jī)體對病原體的抵抗力下降，增加肺部感染的風(fēng)險，進(jìn)一步加重肺間質(zhì)性改變。

4. 炎癥反應(yīng)加劇：空氣污染可引發(fā)肺部的炎癥反應(yīng)。炎癥細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等會聚集在肺部，釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致肺部組織的炎癥損傷。長期的炎癥刺激會促使成纖維細(xì)胞增殖和膠原蛋白合成增加，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化，出現(xiàn)肺間質(zhì)性改變。

5. 遺傳易感性增加：個體的遺傳因素在空氣污染導(dǎo)致肺間質(zhì)性改變中也起著重要作用。某些基因的多態(tài)性可能會使個體對空氣污染更加敏感，更容易發(fā)生肺間質(zhì)性改變。例如，一些與抗氧化防御、免疫調(diào)節(jié)相關(guān)的基因異常，會增加個體在空氣污染環(huán)境中患肺間質(zhì)性疾病的風(fēng)險。

空氣污染通過多種途徑對肺部造成損害，進(jìn)而引發(fā)肺間質(zhì)性改變。為了保護(hù)肺部健康，應(yīng)盡量減少暴露在污染空氣中的時間，如佩戴口罩、使用空氣凈化器等。如果出現(xiàn)咳嗽、氣短等肺部不適癥狀，應(yīng)及時到正規(guī)醫(yī)院的呼吸內(nèi)科就診。在治療方面，常用的藥物有吡非尼酮、尼達(dá)尼布、糖皮質(zhì)激素等，但具體用藥需遵醫(yī)囑。