皮膚輕輕一撞就青紫與正常情況差異明顯，可能由血管壁功能異常、血小板數(shù)量或功能異常、凝血因子缺乏、藥物影響、其他疾病繼發(fā)等因素導(dǎo)致。

1. 血管壁功能異常：正常情況下，血管壁具有一定的彈性和韌性，受到碰撞時(shí)能維持基本的完整性。當(dāng)血管壁功能異常時(shí)，如先天性的遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥，血管壁結(jié)構(gòu)存在缺陷；后天性的如維生素C缺乏，會(huì)影響膠原蛋白的合成，使血管壁的韌性下降，輕微碰撞就容易導(dǎo)致血管破裂出血，形成青紫。

2. 血小板數(shù)量或功能異常：血小板在止血過程中起著關(guān)鍵作用。正常人體血小板數(shù)量維持在一定范圍內(nèi)，且功能正常。當(dāng)血小板數(shù)量減少，如特發(fā)性血小板減少性紫癜，自身免疫系統(tǒng)攻擊血小板，導(dǎo)致其數(shù)量降低；或者血小板功能異常，像血小板無力癥，血小板無法正常聚集和黏附，都會(huì)使止血功能受損，輕微外力作用下就會(huì)出現(xiàn)皮膚青紫。

3. 凝血因子缺乏：凝血因子參與血液凝固過程。先天性的血友病，患者體內(nèi)缺乏凝血因子Ⅷ或Ⅸ等；后天性的如維生素K缺乏，影響凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，導(dǎo)致凝血功能障礙，皮膚受到碰撞后出血不易止住，從而出現(xiàn)青紫。

4. 藥物影響：某些藥物會(huì)影響凝血功能。如阿司匹林，通過抑制血小板的環(huán)氧化酶，減少血栓素A2的生成，從而抑制血小板的聚集；華法林，通過抑制維生素K依賴的凝血因子的合成來發(fā)揮抗凝作用；肝素，增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ的活性，加速凝血因子的滅活。長(zhǎng)期或大量使用這些藥物，會(huì)使凝血功能下降，輕微碰撞就可能引起皮膚青紫。

5. 其他疾病繼發(fā)：一些全身性疾病也可能導(dǎo)致這種情況。如肝病，肝臟是合成凝血因子的重要器官，肝功能受損時(shí)，凝血因子合成減少；尿毒癥，體內(nèi)毒素蓄積，會(huì)影響血小板的功能和凝血機(jī)制；系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)攻擊自身組織和細(xì)胞，也可能影響凝血功能，導(dǎo)致皮膚容易出現(xiàn)青紫。

皮膚輕輕一撞就青紫與正常情況有顯著差異，可能是由多種因素引起。如果出現(xiàn)這種情況，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，進(jìn)行血常規(guī)、凝血功能等相關(guān)檢查，以明確病因，并采取相應(yīng)的治療措施。在治療過程中，使用藥物需遵醫(yī)囑。