空氣污染與肺腺癌關系密切，污染物刺激、炎癥反應、氧化應激、基因突變、免疫功能抑制等都是二者關聯的重要因素。

1. 污染物刺激：空氣中的顆粒物、化學物質等污染物，如PM2.5、二氧化硫、氮氧化物等，可直接刺激肺部組織。這些污染物進入呼吸道后，會沉積在肺部，持續(xù)對肺組織產生刺激，破壞肺部的正常結構和功能，長期作用下增加肺腺癌發(fā)生風險。

2. 炎癥反應：空氣污染引發(fā)的肺部炎癥是肺腺癌發(fā)生的重要基礎。污染物刺激會導致肺部出現炎癥細胞浸潤，釋放炎癥因子。持續(xù)的炎癥狀態(tài)會使肺部組織處于損傷 - 修復的循環(huán)中，在這個過程中，細胞的增殖和分化可能出現異常，進而增加肺腺癌的發(fā)病幾率。

3. 氧化應激：空氣中的有害物質會打破肺部的氧化 - 抗氧化平衡，引發(fā)氧化應激反應。過多的活性氧物質會損傷細胞內的DNA、蛋白質和脂質等生物大分子。當DNA受損后，如果不能及時修復，就可能導致基因突變，為肺腺癌的發(fā)生埋下隱患。

4. 基因突變：長期暴露在空氣污染環(huán)境中，肺部細胞的基因突變概率會顯著增加。一些關鍵基因的突變，如抑癌基因的失活、原癌基因的激活等，會使細胞的生長和調控機制出現紊亂，細胞開始異常增殖，最終可能發(fā)展為肺腺癌。

5. 免疫功能抑制：空氣污染還會對機體的免疫系統產生抑制作用。免疫系統是人體抵御腫瘤細胞的重要防線，當免疫功能受到抑制時，機體識別和清除腫瘤細胞的能力下降，使得肺腺癌更容易發(fā)生和發(fā)展。

空氣污染通過多種途徑與肺腺癌的發(fā)生發(fā)展緊密相連。污染物刺激、炎癥反應、氧化應激、基因突變和免疫功能抑制等因素相互作用，共同增加了肺腺癌的發(fā)病風險。為了預防肺腺癌，應盡量減少暴露在污染空氣中的時間，加強防護措施。如果出現咳嗽、咯血、胸痛等肺部不適癥狀，應及時到正規(guī)醫(yī)院呼吸內科或腫瘤科就診。同時，在治療方面，常用的藥物有吉非替尼、厄洛替尼、奧希替尼等，但具體用藥需遵醫(yī)囑。