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急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要包括腎前性因素、腎性因素、腎后性因素、腎小管損傷、腎小球損傷等。 1.腎前性因素：有效循環(huán)血量減少，如大量失血、脫水、心力衰竭等，導(dǎo)致腎臟灌注不足。 2.腎性因素：包括急性腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎、腎小球疾病等。急性腎小管壞死可能由腎缺血、腎毒素引起；急性間質(zhì)性腎炎常因藥物過(guò)敏、感染等所致；腎小球疾病如急進(jìn)性腎小球腎炎。 3.腎后性因素：主要是尿路梗阻，如結(jié)石、腫瘤、前列腺增生等，使尿液排出受阻，腎盂內(nèi)壓力增高，影響腎功能。 4.腎小管損傷：常見(jiàn)于腎缺血、腎毒素作用，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，影響腎小管重吸收和分泌功能。 5.腎小球損傷：例如免疫復(fù)合物沉積、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等，破壞腎小球?yàn)V過(guò)屏障，導(dǎo)致腎功能下降。 總之，急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制多樣，且可能相互影響。一旦出現(xiàn)相關(guān)癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，明確病因，采取針對(duì)性治療。

對(duì)于急性腎功能一定要重視，你提到急性腎功能為你解答如下．不同病因、不同程度的急性腎小管壞死(ATN)，可以有不同的始動(dòng)因素和持續(xù)發(fā)展因素。人類中毒性和缺血性ATN可是多因素的，如中毒性ATN可發(fā)生在老年、糖尿病等多種因素基礎(chǔ)之上，也可有缺血因素參與。中毒性和缺血性損害也可一起引起ATN。腎前性ARF是腎灌注減少導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)介導(dǎo)的腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)降低，并無(wú)明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。如果腎灌注量減少能在6小時(shí)內(nèi)得到糾正，則血流動(dòng)力學(xué)損害可以逆轉(zhuǎn)，腎功能也可迅速恢復(fù)。但若低灌注持續(xù)，則可發(fā)生。腎小管上皮細(xì)胞明顯損傷，繼而發(fā)展為ATN。ATN的發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明，涉及腎血流動(dòng)力學(xué)改變、。腎毒素或腎缺血一再灌注所致腎小管上皮細(xì)胞損傷及上皮細(xì)胞脫落、管型形成和腎小管腔阻塞等。(一)小管因素低氧／缺血、腎毒性物質(zhì)可引起近端腎小管損傷，包括亞致死性可逆性功能紊亂、小管上皮細(xì)胞凋亡或壞死，并導(dǎo)致小管對(duì)鈉重吸收減少，管一球反饋增強(qiáng)，小管管型形成導(dǎo)致小管梗阻，管內(nèi)壓增加，(2-FR下降。小管嚴(yán)重受損可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)液的反漏，通過(guò)受損的上皮或小管基底膜漏出，致腎間質(zhì)水腫和腎實(shí)質(zhì)進(jìn)一步損傷。(二)血管因素腎缺血既可通過(guò)血管作用使人球小動(dòng)脈細(xì)胞內(nèi)Ca。’離子增加，從而對(duì)血管收縮刺激和腎自主神經(jīng)刺激敏感性增加，導(dǎo)致腎自主調(diào)節(jié)功能損害、血管舒縮功能紊亂和內(nèi)皮損傷，也可產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。血管內(nèi)皮損傷和炎癥反應(yīng)均可引起血管收縮因子(如內(nèi)皮素、腎內(nèi)腎素一血管緊張素系統(tǒng)、血栓素A2等)產(chǎn)生過(guò)多，而血管舒張因子，主要為一氧化氮(No)、前列腺素(PGI。、P(；E2)合成減少。這些變化可進(jìn)一步引起血流動(dòng)力學(xué)異常，包括腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等，這些均可引起GFR下降。

是指由各種原因引起的急性少尿(每日尿量少于400ml)或無(wú)尿(每日尿量少于100m1),含氮的代謝廢物排出急劇減少(1992年我國(guó)腎臟病界學(xué)者討論后規(guī)定,診斷急性腎功能衰竭時(shí)血清肌酐應(yīng)每日上升超過(guò)44—88mmol／L),迅速出現(xiàn)氮質(zhì)血癥以及水,電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,并由此產(chǎn)生一系列循環(huán),呼吸,神經(jīng),消化,內(nèi)分泌,代謝等功能變化的臨床綜合征,稱為急性腎功能衰竭綜合征.