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十二指腸潰瘍的發(fā)生通常與幽門螺桿菌感染、胃酸和胃蛋白酶分泌過多、非甾體抗炎藥的使用、不良生活方式以及遺傳因素等有關(guān)。 1.幽門螺桿菌感染：這是導(dǎo)致十二指腸潰瘍的主要原因之一。幽門螺桿菌能破壞胃黏膜屏障，引起炎癥和潰瘍。 2.胃酸和胃蛋白酶分泌過多：胃酸和胃蛋白酶的過度分泌會損傷十二指腸黏膜，導(dǎo)致潰瘍形成。 3.非甾體抗炎藥的使用：如阿司匹林、布洛芬等，這類藥物會削弱黏膜的防御和修復(fù)功能。 4.不良生活方式：長期吸煙、酗酒、精神緊張、過度勞累、飲食不規(guī)律等，都可能增加患病風(fēng)險。 5.遺傳因素：家族中有十二指腸潰瘍病史的人，患病幾率相對較高。 總之，十二指腸潰瘍的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果。預(yù)防和治療需要綜合考慮這些因素，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，如有相關(guān)癥狀應(yīng)及時就醫(yī)，在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行規(guī)范治療。

十2指腸潰瘍的病因和發(fā)病機理比較復(fù)雜，迄今仍無定論，可將其概括為十2指腸粘膜的保護(hù)因素與損害因素的關(guān)系失調(diào)及易感因素(遺傳因素、營養(yǎng)因素)參與的影響所致.一般認(rèn)為十2指腸潰瘍的發(fā)病以損害因素(胃酸和胃蛋白酶)的作用為主.關(guān)于其發(fā)生與發(fā)展，有許多學(xué)說，簡述如下：(1)消化學(xué)說：胃液量增加，酸度增高及胃蛋白酶增加，促使十2指腸粘膜組織的蛋白質(zhì)發(fā)生水解，出現(xiàn)“自體消化”，形成潰瘍.(2)創(chuàng)傷學(xué)說：機械、溫?zé)崤c化學(xué)的作用，如食物粗糙、辛辣、過酸、煙酒長期刺激等均可造成十2指腸粘膜的原發(fā)性損傷而形成潰瘍.(3)炎癥學(xué)說：有的人研究表明，在100%的十2指腸潰瘍病例中，可同時見到十2指腸粘膜的炎癥性改變.這些改變發(fā)生在潰瘍之前，從單純的、淺表的炎癥性粘膜糜爛，直至潰瘍形成.(4)血管學(xué)說：當(dāng)胃腸血管有病變時，可使局部粘膜缺血、壞死，部分粘膜被消化吸收而形成潰瘍.(5)組織中毒學(xué)說：當(dāng)血中堿貯備減少，引起酸中毒，使迷走神經(jīng)張力增強，胃酸分泌增加，血液循環(huán)障礙，粘膜發(fā)生缺血壞死而形成潰瘍.但并未能證實凡有潰瘍病變者都有酸中毒存在.(6)神經(jīng)反射和植物神經(jīng)學(xué)說：實驗證明，中樞性損傷所引起的潰瘍與腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和迷走神經(jīng)興奮有關(guān).(7)乙酰膽堿學(xué)說：有人認(rèn)為本病患者的迷走神經(jīng)過度興奮而使乙酰膽堿增多，亦有人認(rèn)為組織胺增加，均可造成腸壁毛細(xì)血管長期擴張瘀血，以致腸壁糜爛壞死而形成潰瘍.(8)皮層內(nèi)臟學(xué)說：大腦皮層活動障礙，使皮層與皮層下部的正常關(guān)系失調(diào)，導(dǎo)致交感神經(jīng)受抑制，副交感神經(jīng)張力增強而形成潰瘍.(9)內(nèi)分泌學(xué)說：內(nèi)分泌的改變能影響胃液分泌.當(dāng)丘腦下部功能障礙，腦垂體大量分泌促腎上腺皮質(zhì)激素時，可使腎上腺皮質(zhì)激素增加，引起胃酸分泌增加，以致潰瘍形成.其它如腦垂體、甲狀旁腺、腎上腺的腫瘤及胰腺非β細(xì)胞瘤等，常伴發(fā)潰瘍病，均說明潰瘍的形成與內(nèi)分泌水平過高有關(guān).(10)維生素缺乏學(xué)說：維生素C缺乏可使胃及十2指腸粘膜受到損害，抵抗力減低而形成潰瘍.也有人發(fā)現(xiàn)，消化性潰瘍患者中維生素A、B族、K等都缺乏.因此有人認(rèn)為維生素缺乏是潰瘍發(fā)生的病因.(11)體質(zhì)學(xué)說：無力型體質(zhì)常伴有營養(yǎng)缺乏，使胃及十2指腸粘膜抵抗力低下而易發(fā)生潰瘍.但超力型體質(zhì)也有發(fā)生潰瘍者.(12)遺傳學(xué)說：有人統(tǒng)計15%—25%的消化性潰瘍與遺傳有關(guān).綜上所述.有關(guān)本病的發(fā)病學(xué)說眾多，有的是因；有的可能是果.只有把對機體的整體研究和局部的病理研究結(jié)合起來，才能抓住本質(zhì)，探明發(fā)病的機理.