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腎性骨軟化是慢性腎病患者常見的并發(fā)癥，主要由鈣磷代謝紊亂、維生素 D 代謝障礙、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、酸中毒以及鋁中毒等因素引起。 1. 鈣磷代謝紊亂：腎臟功能受損，影響鈣磷的吸收和排泄，導(dǎo)致血鈣降低、血磷升高，從而引發(fā)骨骼異常。 2. 維生素 D 代謝障礙：腎臟不能將維生素 D 轉(zhuǎn)化為活性形式，影響腸道對(duì)鈣的吸收，使骨骼礦化不足。 3. 甲狀旁腺功能亢進(jìn)：為了維持血鈣水平，甲狀旁腺會(huì)過(guò)度分泌甲狀旁腺激素，導(dǎo)致骨吸收增加，骨量減少。 4. 酸中毒：慢性腎病患者常出現(xiàn)代謝性酸中毒，會(huì)加速骨鈣的釋放，影響骨的形成。 5. 鋁中毒：長(zhǎng)期透析或服用含鋁的藥物，鋁在體內(nèi)蓄積，抑制骨礦化。 總之，腎性骨軟化是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程，需要綜合治療，包括調(diào)節(jié)鈣磷平衡、補(bǔ)充活性維生素 D、控制甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。患者應(yīng)積極配合治療，定期復(fù)查相關(guān)指標(biāo)，以改善生活質(zhì)量。

主要是考慮存在腎病的問(wèn)題引起的鈣丟失的情況的。

破骨細(xì)胞溶骨吸收活動(dòng)及成骨細(xì)胞生成活動(dòng)均處于低潮，骨吸收與骨形成都限于原有破骨細(xì)胞群和成骨細(xì)胞群的活動(dòng)范圍，有一定量的鈣化不足或脫鈣的類骨質(zhì)層。當(dāng)?shù)脱}，高血磷及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)進(jìn)一步發(fā)展時(shí)，骨組織細(xì)胞活動(dòng)則發(fā)生較大變化，破骨細(xì)胞增生，溶骨吸收過(guò)程加強(qiáng)，由于有高血磷，從破骨細(xì)胞到成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變過(guò)程加強(qiáng)，成骨活動(dòng)亦加強(qiáng)，血堿性磷酸酶激增，骨組織再塑造活躍伴纖維增生、網(wǎng)織骨增生為典型纖維性骨炎。發(fā)展到極端時(shí)骨髓腔會(huì)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移鈣化灶，產(chǎn)生骨硬化癥。同時(shí)發(fā)生骨外軟組織轉(zhuǎn)移鈣化灶。

此型骨質(zhì)軟化為排泄性骨質(zhì)軟化。由于腎功能不良，造成維生素D3代謝障礙。1.25-(OH)2-D3缺乏，使腸鈣吸收減少，出現(xiàn)低鈣。低血鈣促使甲狀旁腺增生肥大，甲狀旁腺激素分泌釋放增多;另外代謝性酸中毒，尿磷排出減少，使血磷升高。低血鈣，高血磷和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)三者共同構(gòu)成腎性骨病，并根據(jù)三者間相互消長(zhǎng)及先后的關(guān)系決定。腎性骨病的發(fā)展類型。維生素D3代謝障礙，低血鈣會(huì)導(dǎo)致成人軟骨病類型的骨病變，盡管有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，但在低血鈣的影響下，不能使甲狀旁腺激素充分發(fā)揮其活躍骨組織再塑造的作用。