嬰兒黃疸如何治療
醫(yī)生:我們的兒子出生將近50天了,可是黃疸仍未退去。我們曾經(jīng)兩次去醫(yī)院,給孩子打預(yù)防針,都因黃疸被拒絕了。在家里我們給孩子喝“三黃湯”、曬太陽、讓孩子多喝水、復(fù)用葡萄糖均未見效。我們很擔(dān)心!我們該怎么辦呀???請(qǐng)您幫幫我們吧。
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回答1
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季勇 副主任醫(yī)師
臨沭縣人民醫(yī)院
二級(jí)甲等
消化內(nèi)科
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孩子黃疸高,要看看孩子黃疸值是多少,孩子黃疸的原因是哪種?是因?yàn)榧谞钕賳栴},母乳性黃疸,膽道閉鎖還是肝臟問題等。目前是建議給孩子去兒童醫(yī)院,兒內(nèi)科,檢查孩子黃疸原因,然后再根據(jù)情況對(duì)癥處理效果是比較好的,要不然家里一直處理不當(dāng)影響孩子的生長發(fā)育。
2018-11-20 22:23
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回答6
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張俊相 住院醫(yī)師
威縣婦女兒童醫(yī)院
二級(jí)甲等
外科
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新生兒黃疸是指未結(jié)合膽紅素為主的新生兒黃疸.新生兒血清膽紅素水平對(duì)個(gè)體的危害性受機(jī)體狀態(tài)和環(huán)境多種因素的影響.新生兒生理性黃疸不需要治療,一般在一周左右消退.雖然新生兒出現(xiàn)生理性黃疸是一種正?,F(xiàn)象,但家長也要注意密切觀察.如果孩子黃疸出現(xiàn)得較早,黃疸較重,不能很快消退,可能是病理性黃疸.引起病理性黃疸的原因是很多,需要及時(shí)請(qǐng)醫(yī)生檢查治療.
2015-12-06 22:22
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回答5
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丁華青
上海市青浦區(qū)朱家角人民醫(yī)院
二級(jí)乙等
內(nèi)科
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到大醫(yī)院明確黃疸原因,有針對(duì)性治療!!!!
2015-12-06 21:05
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回答4
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谷印亮 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
理療科
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嬰兒黃疸一般是新生兒黃疸,出生后大量紅細(xì)胞破裂、壞死,來不及排出體外,會(huì)出現(xiàn)黃疸。也有母乳過敏的,一吃母乳黃疸就加重,改吃牛乳就會(huì)好。還有一種常見情況,先天性膽總管囊腫,膽管畸形、梗阻,這種患兒必須做手術(shù),否則很快出現(xiàn)肝功能衰竭,全身器官衰竭。
2015-12-06 18:37
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回答3
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崔立靜 醫(yī)師
中原油田醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)中心光明醫(yī)院
一級(jí)
內(nèi)科
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你好!此情況首先要進(jìn)行系統(tǒng)檢查的,確定為生理性黃疸或病理性黃疸的,積極對(duì)癥治療觀察的,可以應(yīng)用茵梔黃進(jìn)行輸液及藍(lán)光照射治療的
2015-12-06 02:48
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回答2
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孟慶福 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
全科
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一、嬰兒黃疸的臨床特點(diǎn)當(dāng)成人的血清膽紅素含量在34mmol/L以上,皮膚、黏膜就顯現(xiàn)黃疸,而新生兒由于毛細(xì)血管內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)較多,皮膚黏膜的透明度與成人不同,或皮膚與膽紅素的結(jié)合力較弱,故一般須待血膽紅素值達(dá)68mmol/L以上才顯現(xiàn)黃疸。成人黃疸出現(xiàn)的順序,一般先見于鞏膜和口腔黏膜,然后再現(xiàn)于皮膚。但是,新生兒由于眼結(jié)合膜組織較緊和淋巴間隙較少,影響膽色素在該處沉著,因而鞏膜的黃染反而出現(xiàn)在皮膚黃疸之后。二、新生兒生理性黃疸新生嬰兒于出生前,在胎兒時(shí)期,由于其肝功能欠成熟,對(duì)膽紅素的結(jié)合和排泄能力都不足,主要藉母體的肝臟進(jìn)行代謝。故在正常情況下,臍血中的非結(jié)合膽紅素只有17-50mmol/L。由胎兒本身的肝臟轉(zhuǎn)化的膽紅素量不多,所以即使患有先大性膽道閉鎖,胎兒和剛出生的新生兒都沒有黃疸出現(xiàn)。然而胎兒畢竟還有部分非結(jié)合膽紅素由其自身的肝臟轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素,再由腸道排出,所以胎便呈褐色。當(dāng)胎兒有溶血時(shí),所產(chǎn)生的大量非結(jié)合膽紅素來不及全部通過胎盤進(jìn)入母體,又超越胎兒肝臟有限的轉(zhuǎn)化能力,因而胎兒出現(xiàn)黃疸,并使羊水黃染。新生兒出生后,斷絕了經(jīng)胎盤排除膽紅素的途徑,自身肝組織代謝膽紅素的能力一時(shí)尚未完全成熟。例如:①肝細(xì)胞內(nèi)Z蛋白雖然在胎兒期已完全發(fā)育,而主要和非結(jié)合膽紅素結(jié)合的Y蛋白則含量很少,出生時(shí)幾乎缺如,需待生后第2-3周才達(dá)成熟;②肝細(xì)胞內(nèi)葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的活力在出生時(shí),僅為成人的10%,以后隨著年齡增長而逐漸增加,約于生后2周才接近成人水平;③尿核苷二磷酸葡糖脫氫酶的活力也較低,尿核苷二磷酸葡萄糖的含量又少,均影響膽紅素的結(jié)合。此外,還由于:①膽紅素負(fù)荷較高,新生兒出生后,建立肺呼吸,血氧分壓迅速超過胎內(nèi),紅細(xì)胞數(shù)量過剩,其壽命又較短(70-100天),致使膽紅素產(chǎn)量過高,再加上旁路膽紅素的來源也較成人為多。這樣,新生兒每日生成的膽紅素為8.5mg/kg,而成人僅3.8mg/kg。②腸-肝循環(huán)增加,剛出生的新生兒,其腸道內(nèi)的正常菌群尚未建立,進(jìn)入腸道的結(jié)合膽紅素不能像較大兒童一樣被還原成糞肥原;相反,其腸道中β-葡萄糖醛酸酶活性又較高,將結(jié)合膽紅素水解成非結(jié)合膽紅素和葡萄糖醛酸,前者從腸道被吸收而至肝臟。在有胎糞延遲排出時(shí),吸收更多。鑒于上述種種特點(diǎn),故有90%的新生兒在生后第一周內(nèi),其血膽紅素值超過34mmol/L,有60%的足月新生兒和80%的未成熟兒在生后第一周內(nèi)出現(xiàn)黃疸。出生時(shí)臍血膽紅素值在17-51mmol/L之間,以后24h內(nèi)增加,但不超過85mmol/L,故于生后第2或第3天才出現(xiàn)黃疸。生后2-4大膽紅素值最高,一般在85-102mmol/L,隨后逐漸下降,于生后5-7天降至34mmol/L以下,黃疸隨之消退。未成熟兒由于肝臟發(fā)育更不成熟,因而黃疸更深,高峰在生后4-7天,血膽紅素峰值可達(dá)136-204mmol/L,消退也晚,然10天后黃疸就不多見,偶可延到1-2個(gè)月。由于此類黃疸屬新生兒的解剖生理特點(diǎn),沒有造成機(jī)體的任何病理性損害,故稱生理性黃疸(neonatal physical jaundice)。新生兒生理性黃疸在下述情況下將更嚴(yán)重,如產(chǎn)前宮內(nèi)慢性缺氧致胎兒紅細(xì)胞增多、產(chǎn)傷引起新生兒頭顱血腫,均能使膽紅素的來源增加。新生兒有窒息、饑餓、感染、低溫或酸中毒等時(shí),影響肝臟代謝膽紅素的能力,從而加重黃疸。診斷生理性黃疸必須注意排除各種病理性黃疸。在下列情況時(shí)應(yīng)考慮不是生理性黃疸:①生后頭24-36h出現(xiàn)黃疸;②血膽紅素量每日增加85mmol/L以上;③足月新生兒(特別是沒有危險(xiǎn)因素者)的膽紅素大于204mmol/L或未成熟兒大于171-239mmol/L;④黃疸持續(xù)時(shí)間10-14天以上;⑤黃疸消退后,又重復(fù)出現(xiàn)或進(jìn)行性加重;⑥結(jié)合膽紅素值>34mmol/L或尿中出現(xiàn)膽紅素;⑦肝臟腫大或/和質(zhì)地變硬。⑧其他:如蒼白、嘔吐、納差、低溫等。三、嬰兒黃疸的病因和臨床表現(xiàn)嬰兒黃疸多見,按其發(fā)生機(jī)制可分為:①肝細(xì)胞前性黃疸;②肝細(xì)胞性黃疸,又可分為微粒性黃疸和混合性黃疸;③肝細(xì)胞后性黃疸。在各類黃疸中,均有若干常見疾病,茲就其病因和臨床表現(xiàn)分述于下:(一)肝細(xì)胞前性黃疸肝細(xì)胞前性黃疸又稱溶血性黃疸。在嬰兒期可因各種感染、理化因素、抗原抗體作用和脾功能亢進(jìn)等,使紅細(xì)胞大量破壞,由此而產(chǎn)生過多非結(jié)合膽紅素,超越了嬰兒肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力,導(dǎo)致黃疸,臨床上較多見的疾病有:1.新生兒溶血癥(hemolytic disease of the newbn)又稱胎兒成紅細(xì)胞增多癥(erythroblastosis fetalis),為母嬰血型不合引起的同族免疫性溶血。針對(duì)胎兒紅細(xì)胞的母體抗體經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi),造成大量的胎兒紅細(xì)胞破壞。盡管已認(rèn)識(shí)到有60余種紅細(xì)胞抗原能產(chǎn)生抗體反應(yīng),然而在臨床上主要見到的為由Rh血型的D抗原和ABO血型不合產(chǎn)生的溶血性疾病。在我國,以ABO血型不合為主,Rh血型不合者少見。在ABO血型不合中,多為新生兒A型(尤其是A1型,其抗原性較A2型更強(qiáng)),母親O型。新生兒的A型紅細(xì)胞在胎內(nèi)進(jìn)入母體,母親產(chǎn)生免疫性抗體,再經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)發(fā)生溶血。由于A、B抗原因子在自然界廣泛存在,故O型婦女雖未妊娠,體內(nèi)已有相應(yīng)抗體(IgG上的7S段)存在,故ABO血型不合,可于第一胎新生兒發(fā)病。新生兒出生時(shí)即現(xiàn)黃疸,且進(jìn)行性加深,重者還伴有水腫。由于大量溶血,膽紅素產(chǎn)生過多,來不及經(jīng)過初生新生兒肝臟轉(zhuǎn)化,產(chǎn)生高非結(jié)合膽紅素血癥。這種非結(jié)合膽紅素具有脂溶性,可透過血腦屏障,進(jìn)入新生兒腦內(nèi)。量多時(shí)(達(dá)306-340mmol/L)就有發(fā)生核黃疸的危險(xiǎn)。輕者出現(xiàn)嗜睡、嘔吐、肌張力減退;重者出現(xiàn)痙攣、角弓反張。本癥可通過檢查母嬰各自的血型和新生兒血中與其本人血型相合的抗體(如抗A抗體)而確診。輕癥可給予酶誘導(dǎo)劑如苯巴比妥,中藥茵桅黃(含茵陳、桅子和黃芩)靜脈注射,靜脈輸注白蛋白,光照療法等治療;重癥給予換血療法。2.葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥(G-6-PD) 系性連不完全顯性遺傳。在我國以廣東、廣西、四川和福建等地發(fā)病率較高。由于紅細(xì)胞內(nèi)G-6-PD缺乏,使還原型三磷酸吡啶核苷(NADPH)生成不足,致使紅細(xì)胞還原型谷胱甘肽(GSH)含量減少。紅細(xì)胞含硫氫基的膜蛋白、血紅蛋白和胞漿中的酶被氧化滅活,和高鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)變成氧合血紅蛋白減少,故而紅細(xì)胞易被破裂溶血。有些病人于新生兒期獻(xiàn)出現(xiàn)病癥,稱新生兒G-6-PD缺乏癥,多于生后48h內(nèi)出現(xiàn)黃疸,進(jìn)展迅速,嚴(yán)重的可于1周內(nèi)發(fā)生核黃疸,甚至死亡,此型常無誘因,可能與新生兒紅細(xì)胞和肝臟內(nèi)GSH活性以及血糖較低有關(guān)。有些病嬰在服用具有氧化作用的藥物如氨基匹林、呋喃唑酮、呋喃旦叮等,和吮吸吃過蠶豆的母親乳汁或進(jìn)食蠶豆及其制品后發(fā)生溶血。本病的診斷主要藉高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)和G-6-PD活性測定等方法予以證實(shí)。(二)肝細(xì)胞性黃疸嬰兒肝細(xì)胞性黃疸和成人一樣,按照黃疸發(fā)生的機(jī)制,可分為:①微粒體前性黃疸(主要是肝細(xì)胞攝入非結(jié)合膽紅素障礙,如Gilber綜合征);②微粒體性黃疸(由于葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性不足);③微粒體后性黃疸(結(jié)合膽紅素從肝細(xì)胞排出障礙,如Dubin-Jonnson和Rot綜合征);和④混合性黃疸(廣泛性肝細(xì)胞病變)等四類,臨床上以④最常見。1.微粒體性黃疸(1)人乳性疸(jaundice associated with breast-feeding):病因還不清楚,有些病嬰是由于人乳中含有葡萄糖苷酸酶,使其膽紅素的腸道循環(huán)增加之故。其發(fā)生率在2%左右。病嬰于出生后7天血中非結(jié)合膽紅素明顯增高,2-3周時(shí)達(dá)到高峰,以后逐漸減退,維持低水平約3-10周。停哺人乳后,2-4天就能使黃疸迅速消退,并于6-9天消失。如再喂哺人乳則又能重現(xiàn)黃疸,但其程度較前減輕。因?yàn)轭A(yù)后較好,只要停授人乳,無需其他特殊治療。(2)遺傳性葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏癥(hereditaryglucuronyltransferasedeficiency):即Cri-gler-Najjar綜合征。本病分二型,均為常染色體遺傳。Ⅰ型即重型,病人完全缺乏葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶,于生后頭3大內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重黃疸。生后第1個(gè)月內(nèi)膽紅素值高達(dá)427-598mmol/L,如不及時(shí)處理,常于生后第一周內(nèi)因核黃疸而亡。本癥用苯巴比妥治療無效。幼時(shí)可用光照治療,然年長后皮膚變硬,治療困難。有報(bào)告肝移植治療有效。Ⅱ型即輕型,肝細(xì)胞內(nèi)葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶并未完全缺如或僅為功能缺陷,可用苯巴比妥治療。本型病人黃疸出現(xiàn)時(shí)時(shí)間較晚,可從新生兒期至成人期不等。血膽紅素值常在34mmol/L以下。2.混合性黃疸也即所謂狹義的“肝細(xì)胞性黃疸”。由于大量肝細(xì)胞受損,未能將血中非結(jié)合膽紅素全部轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素;同時(shí),因肝細(xì)胞腫脹,壓迫毛細(xì)膽管和肝內(nèi)膽小管,使結(jié)合膽紅素排出肝外受阻,反而反流入血,因此出現(xiàn)混合性黃疸,多見于嬰兒期肝細(xì)胞疾病。(三)肝細(xì)胞后性黃疸嬰兒肝細(xì)胞后性黃疸,按發(fā)病的解剖部位來分,可有:①肝內(nèi)膽汁淤積綜合征;②先天性膽總管襄腫??;③先天性肝外膽道閉鎖?。缓廷苌喜磕c道阻塞性高非結(jié)合膽紅素血癥等四種疾病。1.肝內(nèi)膽汁淤積綜合征是指由于膽汁酸代謝障礙、肝細(xì)胞泌膽障礙、肝內(nèi)膽道發(fā)育障礙等機(jī)制,致使膽汁不能完全排入膽系至腸腔,卻淤積在肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管內(nèi)或肝內(nèi)膽管,并返流至血液,因此血內(nèi)結(jié)合膽紅素和膽鹽均增多。因而病嬰除有黃疸外,尚有膽鹽刺激所致的皮膚瘙癢。一般無其他肝細(xì)胞受損征象,故血ALT值不高。惟在病情嚴(yán)重時(shí),可發(fā)生膽汁性肝硬變。本綜合征包括:①良性復(fù)發(fā)性膽汁淤積癥。本癥常有家族性,反復(fù)發(fā)作黃疸和瘙癢,發(fā)作前有2-4周前驅(qū)征象如食欲減退和軟弱,每次發(fā)作持續(xù)1-3周,間隔幾周至幾年。發(fā)作期間安好如常,19%病人在一歲前發(fā)病。②北美印第安人的膽汁淤積。見于加拿大的魁北克,為常染色體遺傳,于生后第3個(gè)月發(fā)病,除膽汁淤積外,尚有肝脾腫大和毛細(xì)血管擴(kuò)張,常發(fā)生肝硬化,大多死亡。③Aagenaes綜合征,又稱挪威人膽汁淤積。為常染色體性遺傳,于出生時(shí)或生后第一周內(nèi)出現(xiàn)黃疸,膽汁淤積持續(xù)多年,然后多次復(fù)發(fā),并于兒童期后出現(xiàn)下肢淋巴性水腫。④Alagille綜合征,又稱肝小動(dòng)脈發(fā)育障礙。為常染色體性遺傳伴不同外顯率,常于生后頭3個(gè)月內(nèi)發(fā)病,也可遲至3歲。在2年內(nèi)逐漸緩解,然而很快復(fù)發(fā),常伴肝腫大,皮膚有黃脂瘤。此外,房室間隔缺損、肺動(dòng)脈狹窄常見。還有深陷眼、前突額、直鼻、小頦等特殊面容。⑤Byler病。見于阿門宗屬家庭成員,先于幼嬰期發(fā)生瘙癢、佝僂病和脂溢瀉,然后出現(xiàn)黃疸。并有肝脾腫大、生長不良和智能遲緩等表現(xiàn)。⑥長期靜脈營養(yǎng)治療的病人也可發(fā)生膽汁淤積,在未成熟兒更為常見。2.上部腸道阻塞性高非結(jié)合膽紅素血癥在先天性十二指腸閉鎖、上部小腸閉鎖或環(huán)狀胰腺等時(shí),由于排至腸道腔內(nèi)的結(jié)合膽紅素不能再經(jīng)結(jié)腸排出體外,而被腸腔內(nèi)活躍的β-葡糖苷酸酶轉(zhuǎn)化為非結(jié)合膽紅素,再經(jīng)腸壁吸收至血液,產(chǎn)生高非結(jié)合膽紅素血癥。此外,在特發(fā)性肥厚性幽門狹窄癥中,也有部分病嬰伴有黃疸,且可以出現(xiàn)在噴射性嘔吐前2-3天。需等手術(shù)治療后,黃疸才消退。這種高非結(jié)合膽紅素血癥的發(fā)生機(jī)制不清,有人認(rèn)為由于病嬰熱量攝入不足和葡糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏,或因血清中胃泌素過多,抑制了此酶的活性之故。3.先天性肝外膽道閉鎖為一種比較常見的疾病,多于新生兒期出現(xiàn)黃疸(最早見于生后頭幾天,遲則2-3周),伴有灰白色糞便等臨床征象,以女性較多見。其發(fā)生機(jī)制主要有二種可能:一為先天性畸形,即在胚胎期發(fā)育的25-40天受到損害,使膽道和脾臟發(fā)育都受影響,稱之為膽道閉鎖脾臟畸形綜合征,如在10%病例中見到的;或在胚胎第11-13周中,膽道未按充實(shí)期、空泡期和貫通期的順序發(fā)育,產(chǎn)生發(fā)育紊亂或停頓,因此不能形成完整暢通的肝外膽管。另一為阻塞性膽管病變,由于宮內(nèi)或圍生期時(shí)巨細(xì)胞病毒等感染,使肝外膽道發(fā)生炎性病變,致使膽道管腔阻塞、膽道萎縮或部分消失。后一種原因引起者,可先見到新生兒肝炎(黃疸伴黃褐色大便),隨后發(fā)生膽管閉鎖征象。因此,國外有人將本病分為兩型,即:①胎兒-胚胎型,黃疸出現(xiàn)很早,在生理性黃疸與病理性黃疸之間無間歇,占342例中的34%;②生前、圍生期或生后型,黃疸出現(xiàn)晚些,故在生理性黃疸后有幾天至幾周時(shí)間的無黃疸間歇,此型占66%。從病理解剖的變化,本病可分為三個(gè)基本類型,如:Ⅰ型膽總管閉鎖,此型肝管均已形成,但膽總管全部或部分缺如,故肝外膽管終于一盲袋,占病例的5%-10%,可施行手術(shù)治療。Ⅱ型總肝管閉鎖,此型多數(shù)全無肝外膽道結(jié)構(gòu)存在,無法手術(shù)治療。Ⅲ型肝門部閉鎖,最常見,約占85%,也無法手術(shù)治療。因長期膽道閉鎖,膽汁在肝內(nèi)淤積,逐漸發(fā)生膽汁性肝硬化。此外,病嬰常伴營養(yǎng)不良、貧血、佝僂病等疾患。除部分病例如Ⅰ型和Ⅱ型中肝門區(qū)仍有膽管通向肝內(nèi),可作手術(shù)治療外,其余病例終因肝功能衰竭死亡。肝移植可以挽救病嬰生命,并取得滿意效果。4.先天性膽總管囊腫由于膽總管先天性囊性擴(kuò)張,膽汁流不暢,致發(fā)生阻塞性黃疸征象。其成因有:①先天性胰、膽管解剖異常,由于胚胎期膽總管、胰管沒有正常分離,因而胰液通過胰膽共同通道流入膽總管,破壞膽總管壁的彈性纖維,使管壁失去張力,遂發(fā)生擴(kuò)張。②膽道上皮不均衡增殖,即在原始膽管內(nèi)的上皮細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)變?yōu)閷?shí)體性時(shí),上部和下部不均等地發(fā)育,下部過度增生,則在空泡化再貫通時(shí)遠(yuǎn)端出現(xiàn)狹窄,近端則發(fā)生擴(kuò)張而成。③膽道上皮受病毒感染后,膽總管局部破壞,日后發(fā)生擴(kuò)張。根據(jù)解剖形態(tài),本病主要分為二型:①囊性擴(kuò)張型,此型最多見,約占93%,可分球狀或梭狀,然而極大多數(shù)為球形,囊腫大小不一,小者如核桃,大的可積液2-3L。②憩室型,占6%。③膽總管口囊性脫垂,約占2%。此外,還可伴有肝內(nèi)膽管囊性擴(kuò)張。本病也以女性較多見,一般癥狀出現(xiàn)在3歲左右,有時(shí)也可提前到生后幾個(gè)月內(nèi)就發(fā)病。臨床上除黃疸外,還有腹部腫塊和腹痛。但這三種癥狀同時(shí)具備者只有20%-30%。腹部超聲檢查??纱_診。主要為手術(shù)治療,延誤診斷和治療者,會(huì)發(fā)生膽管炎、肝硬化等。
2015-12-06 02:41
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