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二尖瓣狹窄患者死亡后尸檢的病理發(fā)現(xiàn)通常包括瓣葉病變、瓣口形態(tài)改變、心房心室結(jié)構(gòu)變化、肺血管改變以及其他相關(guān)并發(fā)癥等。 1. 瓣葉病變：二尖瓣瓣葉增厚、鈣化，交界粘連，瓣葉活動受限。 2. 瓣口形態(tài)改變：瓣口狹窄，呈魚口狀或漏斗狀。 3. 心房心室結(jié)構(gòu)變化：左心房顯著擴大，左心室可相對縮小，右心房、右心室也可能出現(xiàn)代償性增大。 4. 肺血管改變：肺淤血、肺動脈高壓，肺小動脈壁增厚。 5. 相關(guān)并發(fā)癥：可有心房血栓形成，易導(dǎo)致栓塞；長期肺淤血還可能引發(fā)肺間質(zhì)纖維化。 綜上所述，二尖瓣狹窄患者死亡后的尸檢病理發(fā)現(xiàn)是多方面的，這些改變反映了疾病的嚴重程度和對心臟及肺循環(huán)的不良影響。

并發(fā)癥　?。ㄒ唬┬穆墒С！∫苑啃孕穆墒СＷ疃嘁?先出現(xiàn)房性早搏,以后房性心動過速,心房撲動,陣發(fā)性心房顫動直至持久性心房顫動.左心房壓力增高導(dǎo)致的左心房擴大和風(fēng)濕炎癥引起的左心房壁纖維化是心房顫動持續(xù)存在的病理基礎(chǔ).心房顫動降低心排血量,可誘發(fā)或加重心力衰竭.出現(xiàn)心房顫動后,心尖區(qū)舒張期隆隆雜音的收縮期前增強可消失,快速心房顫動時心尖區(qū)舒張期隆隆雜音可減輕或消失,心率減慢時又明顯或出現(xiàn).　　（二）充血性心力衰竭和急性肺水腫　50%～75%的患者發(fā)生充血性心力衰竭,為二尖瓣狹窄的主要死亡原因.呼吸道感染是心力衰竭的常見誘因,在女性患者中妊娠和分娩亦常誘發(fā)心力衰竭.急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的急重并發(fā)癥,多發(fā)生于劇烈體力活動,情緒激動,感染,突發(fā)心動過速或快速心房顫動時,在妊娠和分娩時更易誘發(fā).上述情況下心室率明顯加快,左心室舒張充盈時間縮短；肺循環(huán)血量增加；左心房壓力明顯升高,導(dǎo)致肺毛細血管壓力增高,血漿滲出至組織間隙或肺泡內(nèi),從而引起急性肺水腫.　?。ㄈ┧ㄈ∫阅X栓塞最常見,亦可發(fā)生于四肢,腸,腎和脾等臟器,栓子多來自擴大的左心耳伴心房顫動者.右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞.　?。ㄋ模┓尾扛腥尽”静』颊叱Ｓ蟹戊o脈壓力增高及肺淤血,易合并肺部感染.出現(xiàn)肺闊別感染后往往加重或誘發(fā)心力衰竭.　　（五）亞急性感染性心內(nèi)膜炎　較少見.

心臟的病理改變：風(fēng)濕性心瓣膜病引起瓣膜的炎癥,也可累及瓣膜附近的內(nèi)膜和腱索.急性期,瓣膜腫脹,間質(zhì)有粘液樣變性和纖維素樣壞死,偶可發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕小體.病變瓣膜的表面,尤以二尖瓣瓣膜邊緣心房側(cè)內(nèi)皮細胞,由于受瓣膜開關(guān)時的摩擦,容易受損而發(fā)生變形脫落,暴露其下的膠原,誘導(dǎo)血小板在該出的聚體,形成白色血栓.單個小大約1-3mm,灰白色,半透明,常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣,與瓣膜粘連緊密,不易脫落,稱為疣狀心內(nèi)膜炎.慢性期,贅生物發(fā)生機化,瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成,瓣膜增厚,變硬,卷曲,縮短,瓣膜間相互粘連,腱索增粗.關(guān)節(jié)的病理改變：急性期可以表現(xiàn)為滑膜的充血,腫脹,關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量漿液滲出,鄰近軟組織內(nèi)可見不典型風(fēng)濕肉芽腫性病變.關(guān)節(jié)炎病變消退后,不會遺留關(guān)節(jié)的變形.皮膚病變：環(huán)形紅斑,風(fēng)濕活動的表現(xiàn).皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下圓形或橢圓形無痛性可活動的結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)中央為大片纖維素樣壞死,外周可見增生的成纖維細胞和組織細胞,伴淋巴細胞浸潤.風(fēng)濕活動停止,可逐漸消退.血管的損害：可造成血管管壁纖維素樣壞死和淋巴細胞.單核細胞浸潤,形成風(fēng)濕小體.后期管壁纖維化增厚,狹窄,甚至閉鎖.腦部損害：神經(jīng)細胞變性,膠質(zhì)細胞增生,膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成.

病理變化為瓣膜交界處和基底部炎癥水腫和贅生物形成,由于纖維化和（或）鈣質(zhì)沉著,瓣葉廣泛增厚,粘連,腱索融合,縮短,瓣葉僵硬,導(dǎo)致瓣口變形和狹窄,狹窄顯著時成為一個裂隙樣的孔.按病變程度分為隔膜型和漏斗型.隔膜型主瓣體無病變或病變較輕,活動尚可；漏斗型瓣葉明顯增厚和纖維化,腱索和乳頭肌明顯粘連和縮短,整個瓣膜變硬呈漏斗狀,活動明顯受限.常伴有不同程度的關(guān)閉不全.瓣葉鈣化進一步加重狹窄,并可引起血栓形成和栓塞.先天性的二尖瓣狹窄,其瓣葉增厚,交界融合,腱索增厚或縮短,乳頭肌肥厚或纖維化,瓣上可有狹窄環(huán),瓣下可有纖維帶.最具特征性是只有一個乳頭肌的二尖瓣降落傘狀畸形,兩個瓣葉的腱索都連接在此乳頭肌上,整個瓣膜開加降落傘.

二尖瓣的早期病變,是在瓣膜交界面和瓣膜底部發(fā)生水腫和滲出物(贅生物),后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變,遂使瓣膜邊緣相互粘連融合,逐漸增厚而形成瓣孔狹窄.這種病變過程,一般需2年以上.病變較重者,炎癥可涉及瓣膜下的腱索和乳頭肌,結(jié)果亦使其融合和縮短,因而限制了瓣膜的活動.二尖瓣發(fā)生粘連時,都是從前外角和后內(nèi)角開始,逐漸向中央蔓延,所以殘留的瓣孔常在中間的.1／3部分,但有時亦可因腱索和乳頭肌的瘢痕畸形,致使狹窄的瓣孔移向前部或后部j毒成人二尖瓣孔的長度約為4cm寬度約為長度的一半,形成橢圓形.根據(jù)手術(shù)時的發(fā)現(xiàn),絕大多數(shù)二尖瓣的病變,不僅局限于邊緣,而且累及瓣膜本身,常有程度不等的纖維增厚,甚至延及腱索和乳頭肌.在病變程度上,小瓣常較大瓣嚴重.小瓣顯著增厚,縮短,鈣質(zhì)沉積,完全失去活動力,而大瓣尚能自由上下活動者,并不少見.二尖瓣狹窄的典型體征,是心尖區(qū)的第一心音亢進,同時有開放拍擊聲,從手術(shù)時用示指輕壓大瓣可使這些聲音消失來看,充分說明大瓣的上凸,下凹活動,是產(chǎn)生這些聲音的來源.第一心音亢進的程度和開放拍擊聲的高低,與大瓣病變的輕重成反比；大瓣病變愈輕譬第_心音亢進和開放拍擊聲愈響；相反亦然,甚至消失.不僅大瓣和小瓣的病變程度不等,即在前外角和后內(nèi)角亦參差不同,纖維增厚或鈣化沉積常在一角偏重,另一角則較輕微.病變不呈對稱性常是影響閉式手術(shù)瓣膜不能獲得徹底分離的主要原因,尤其是纖維塊狀結(jié)節(jié)和鈣化,如局限于一角,則在使用擴張器分離時,首先在粘連融合比較輕的一側(cè)分開,纖維結(jié)節(jié)和鈣化則因阻力大不易分離.