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腎病綜合癥的“三高一低”，即大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥，其形成與多種因素相關(guān)，包括腎小球?yàn)V過膜損傷、蛋白代謝異常、水鈉潴留、脂質(zhì)代謝紊亂以及機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)等。 1.腎小球?yàn)V過膜損傷：腎小球的濾過膜結(jié)構(gòu)和功能異常，導(dǎo)致蛋白質(zhì)大量濾出，形成大量蛋白尿。 2.蛋白代謝異常：肝臟合成蛋白增加，但不足以彌補(bǔ)尿中丟失的蛋白，進(jìn)而出現(xiàn)低蛋白血癥。 3.水鈉潴留：低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓下降，水分從血管內(nèi)進(jìn)入組織間隙，引起高度水腫。 4.脂質(zhì)代謝紊亂：低蛋白血癥刺激肝臟脂蛋白合成增加，同時(shí)脂蛋白分解減少，導(dǎo)致高脂血癥。 5.免疫炎癥反應(yīng)：免疫復(fù)合物沉積、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等免疫炎癥因素，損傷腎小球，促使“三高一低”癥狀出現(xiàn)。 總之，腎病綜合癥“三高一低”癥狀的產(chǎn)生是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過程?；颊咭坏┐_診，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，遵循醫(yī)囑進(jìn)行規(guī)范治療，以控制病情進(jìn)展，提高生活質(zhì)量。

蛋白尿：影響蛋白濾過的因素可能有1、蛋白質(zhì)分子大小腎小球毛細(xì)血管對(duì)某一物質(zhì)的清除與該物質(zhì)的有效分子半徑成反比，蛋白質(zhì)分子量越大。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質(zhì)(如白蛋白)濾過較少，分子量大于20萬道爾頓(如α1脂蛋白等)不能濾過，而分子量較小(小于4萬)的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質(zhì)分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障(機(jī)械屏障)。這種屏障作用是由腎小球?yàn)V過膜的超微結(jié)構(gòu)決定的。腎小球?yàn)V過膜由內(nèi)皮、腎小球基底膜(GBM)和上皮層組成。內(nèi)皮細(xì)胞間的間隙為40～100nm，血漿中全部可溶性物質(zhì)(包括可溶性免疫復(fù)合物)均可通過;GBM由內(nèi)疏松層、致密層和外疏松層組成，GBM上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白(分子半徑3.7nm)和轉(zhuǎn)鐵蛋白通過。上皮層：上皮細(xì)胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細(xì)濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。注：腎病綜合癥的鑒別與診斷對(duì)患者也是很重要的，它能幫助醫(yī)生確定治療方案，所以這點(diǎn)需要醫(yī)生多多注意，盡量精確。2、蛋白質(zhì)的形態(tài)和可變性由于上述腎小球機(jī)械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態(tài)的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球?yàn)V過膜。3、蛋白質(zhì)帶電荷情況腎小球基底膜的內(nèi)層、外層，腎小球血管袢的內(nèi)皮、上皮細(xì)胞表面及系膜基質(zhì)含有豐富的氨基多糖成分和涎酸，兩者均使腎小球?yàn)V過膜帶陰電荷，構(gòu)成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質(zhì)清除率最低，而帶陽(yáng)電荷者清除率最高。4、血液動(dòng)力學(xué)改變腎小球?yàn)V過膜的通透性與腎小球內(nèi)壓和腎血流量有密切關(guān)系。入球小動(dòng)脈血漿流量下降和膜兩側(cè)靜水壓代償性增高，是腎小球損害時(shí)普遍的血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制。此時(shí)單個(gè)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁的彌散增加。腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ增加使出球小動(dòng)脈收縮，腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。電荷屏障異常主要導(dǎo)致白蛋白漏出，表現(xiàn)為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)無異常，但用特殊染色技術(shù)，可發(fā)現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分?jǐn)?shù)增加，可反應(yīng)電荷屏障缺陷的程度。機(jī)械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有GBM生化、結(jié)構(gòu)改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結(jié)構(gòu)改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。