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特發(fā)性血小板減少性紫癜患者脾臟不大，主要與以下因素有關(guān)：血小板破壞機制、脾臟自身結(jié)構(gòu)和功能、免疫調(diào)節(jié)、疾病進程以及個體差異等。 1. 血小板破壞機制：雖然脾臟是血小板破壞的場所之一，但在特發(fā)性血小板減少性紫癜中，可能還存在其他器官或組織參與血小板的破壞，并非完全依賴脾臟。 2. 脾臟自身結(jié)構(gòu)和功能：部分患者的脾臟結(jié)構(gòu)和功能可能相對正常，未出現(xiàn)明顯的腫大來應對血小板的破壞。 3. 免疫調(diào)節(jié)：自身免疫異常導致血小板被破壞，免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用可能影響脾臟的反應。 4. 疾病進程：在疾病早期或病情較輕時，脾臟可能尚未出現(xiàn)顯著的增大。 5. 個體差異：不同個體對疾病的反應不同，有些患者脾臟對血小板破壞的代償能力較強，不一定表現(xiàn)為脾臟增大。 總之，特發(fā)性血小板減少性紫癜患者脾臟不大是多種因素綜合作用的結(jié)果。對于該疾病，應及時就醫(yī)，明確診斷，并在醫(yī)生的指導下進行規(guī)范治療。

特發(fā)性血小板減少性紫癜是因免疫機制使血小板破壞增多的臨床綜合癥，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜。由于血小板的破壞主要是由于體內(nèi)的抗體的原因，脾的破壞作用并不是很大，所以肝脾不會很大，可能輕度的增大。

目前認為病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫機制參與;因為常在病毒感染后2～3周發(fā)病，且患者血清中大多數(shù)存在血小板表面包被抗體（PAIgG）增加，引起血小板被吞噬細胞所破壞是在脾臟中破壞的并且脾臟破壞最多，但是脾不會腫大

血小板來源于骨髓巨核細胞，離開骨髓腔后1/3被滯留于脾。脾也是產(chǎn)生血小板抗體的器官，體外培養(yǎng)證實慢性ITP患者脾能產(chǎn)生血小板特異性IgG。患者脾臟組織中的IgG量比正常對照者多5～55倍，約有0.5%～3.5%的ITP脾臟的IgG可與自身血小板或同種血小板相結(jié)合?；颊咂⑴K每日平均所產(chǎn)生的抗體良比每日血小板最大結(jié)合的需要量高許多倍。目前研究結(jié)果認為，抗血小板抗體的合成首先在脾臟，骨髓和其他淋巴組織也有產(chǎn)生；皮質(zhì)激素能抑制骨髓產(chǎn)生IgG，但不能抑制脾細胞產(chǎn)生IgG。被抗體結(jié)合的血小板也主要是在脾破壞。之所以脾臟不大，脾臟為人體最重要的外周淋巴器官，因此對抗原抗體復合物的清除能力相當強，當病情不重時，脾臟不大，但當病情嚴重時，脾臟也會增大的！

您好！特發(fā)性血小板減少性紫癜，是因免疫機制使血小板破壞增多的臨床綜合癥，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜，是較為常見的出血性疾病，也是最常見的一種血小板減少性紫癜，其特點為外周血小板減少，血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞正?；蛟龆?，血小板更新率加速。根據(jù)臨床表現(xiàn)、發(fā)病年齡、血小板減少的持續(xù)時間和治療效果，分為急性型和慢性型，急性型多見于兒童，常為自限性，慢性型好發(fā)于青年女性。本病的發(fā)生主要是由于患者血清中存在著免疫性抗體，使血小板存活期縮短，血小板破壞增加，血小板減少。在部分患者，巨核細胞也可能受到抗體的影響而發(fā)生量和質(zhì)的改變。大量研究結(jié)果已證實，抗體與血小板結(jié)合后與抗原提呈細胞（樹突狀細胞）的Fc受體結(jié)合，后者在共剌激分子CD40與CD154的協(xié)同作用下活化，釋放多種細胞因子促進CD4T細胞增殖，同時B細胞的Ig受體識別血小板抗原并合成大量的抗血小板抗體。