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中心性視網(wǎng)膜眼底病變是一種常見的眼科疾病，其發(fā)病與多種因素有關(guān)，如年齡、高血壓、糖尿病、眼部炎癥、遺傳等。治療方法包括藥物治療、激光治療、手術(shù)治療等。 1.年齡：隨著年齡增長，視網(wǎng)膜功能逐漸衰退，易引發(fā)病變。應(yīng)定期進行眼部檢查，早期發(fā)現(xiàn)和干預。 2.高血壓：長期高血壓會影響視網(wǎng)膜血管，導致病變。需控制血壓，遵醫(yī)囑服用降壓藥，如硝苯地平、卡托普利、纈沙坦等。 3.糖尿?。禾悄虿』颊哐强刂撇患褧p害視網(wǎng)膜。要嚴格控制血糖，使用降糖藥，如二甲雙胍、胰島素等。 4.眼部炎癥：感染或免疫性炎癥可累及視網(wǎng)膜。積極治療炎癥，使用抗炎藥，如地塞米松、潑尼松等。 5.遺傳：部分患者因遺傳因素患病。家族中有此類患者應(yīng)提高警惕，定期檢查。 中心性視網(wǎng)膜眼底病變的治療需要綜合考慮多種因素，患者應(yīng)及時就醫(yī)，遵循醫(yī)生建議進行治療和護理，以保護視力。

中心性視網(wǎng)膜病變,要從根本上治療.提高肝脾腎功能,疏通眼部血流,增強眼睛滋養(yǎng),用中醫(yī)保守療法治療,短期內(nèi)可以控制病情,恢復,,,,,,,.

您好!精神緊張,情緒激動,感染,過敏,脈絡(luò)膜靜脈引流障礙,熱調(diào)節(jié)功能衰竭均能促發(fā)本病.中漿(CSC)可能是多因素作用的結(jié)果,其發(fā)病與年齡,性別,血型,氣候,全身情況,妊娠,精神緊張,情緒異常,過敏,感冒,感染,過度疲勞和煙酒刺激等均有關(guān).常見誘因有睡眠不足,緊張,勞累,情緒波動等.A型性格者易發(fā)生中漿,可能與交感神經(jīng)興奮,血循環(huán)中兒茶酚胺升高有關(guān).實驗性腎上腺素黃斑病變和無晶體眼性腎上腺素黃斑病變表現(xiàn)與中漿類似.臨床上中漿好發(fā)于年輕男性和更年期女性,以及一些庫欣病變和妊娠者,這些都說明內(nèi)源性或外源性皮質(zhì)激素失衡可能是中漿的一個致病原因.藥物治療由于本病確切發(fā)病原因不明,目前缺乏針對性的有效藥物治療.大量臨床實踐證明,激素使用后可加重病情,可發(fā)生大泡性視網(wǎng)膜脫離,應(yīng)避免使用.皮質(zhì)激素致病變加重的機制不明,推測可能是激素使視網(wǎng)膜色素上皮細胞間的封閉小帶松解所致,也可能激素作為免疫抑制劑抑制免疫反應(yīng),導致視網(wǎng)膜色素上皮細胞進一步損害和屏障功能破壞而引起.煙酸作為血管擴張劑應(yīng)用于本病,有可能加重血管滲漏,引起黃斑水腫,延長病程,甚至引起大泡狀視網(wǎng)膜脫離,也不宜使用.　　應(yīng)用乙酰唑胺治療中心性漿液性視網(wǎng)膜病變可縮短主觀視力改善時間和水腫消退時間,對最終視力無影響,也不影響疾病的復發(fā)率,但需注意藥物的不良反應(yīng).其作用機制主要是通過視網(wǎng)膜下間隙酸化,減少靜止電位,增加視網(wǎng)膜黏附性,有助于視網(wǎng)膜下液吸收;或通過抑制視網(wǎng)膜色素上皮的碳酸酐酶,重建視網(wǎng)膜色素上皮極性,促進液體轉(zhuǎn)運吸收,也可能通過抑制眼組織中γ-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶活性,促進細胞黏附,粒細胞趨化和細胞變性,以達到抗炎作用.預防及早期治療為前題.平常要合理安排勞逸結(jié)合,避免誘發(fā)本病的諸多因素.萬一患病后,也不必憂慮,應(yīng)適當休息,避免過度用腦及體力勞動,少看電視及書報.

您好!精神緊張,情緒激動,感染,過敏,脈絡(luò)膜靜脈引流障礙,熱調(diào)節(jié)功能衰竭均能促發(fā)本病.中漿(CSC)可能是多因素作用的結(jié)果,其發(fā)病與年齡,性別,血型,氣候,全身情況,妊娠,精神緊張,情緒異常,過敏,感冒,感染,過度疲勞和煙酒刺激等均有關(guān).常見誘因有睡眠不足,緊張,勞累,情緒波動等.A型性格者易發(fā)生中漿,可能與交感神經(jīng)興奮,血循環(huán)中兒茶酚胺升高有關(guān).實驗性腎上腺素黃斑病變和無晶體眼性腎上腺素黃斑病變表現(xiàn)與中漿類似.臨床上中漿好發(fā)于年輕男性和更年期女性,以及一些庫欣病變和妊娠者,這些都說明內(nèi)源性或外源性皮質(zhì)激素失衡可能是中漿的一個致病原因.藥物治療由于本病確切發(fā)病原因不明,目前缺乏針對性的有效藥物治療.大量臨床實踐證明,激素使用后可加重病情,可發(fā)生大泡性視網(wǎng)膜脫離,應(yīng)避免使用.皮質(zhì)激素致病變加重的機制不明,推測可能是激素使視網(wǎng)膜色素上皮細胞間的封閉小帶松解所致,也可能激素作為免疫抑制劑抑制免疫反應(yīng),導致視網(wǎng)膜色素上皮細胞進一步損害和屏障功能破壞而引起.煙酸作為血管擴張劑應(yīng)用于本病,有可能加重血管滲漏,引起黃斑水腫,延長病程,甚至引起大泡狀視網(wǎng)膜脫離,也不宜使用.　　應(yīng)用乙酰唑胺治療中心性漿液性視網(wǎng)膜病變可縮短主觀視力改善時間和水腫消退時間,對最終視力無影響,也不影響疾病的復發(fā)率,但需注意藥物的不良反應(yīng).其作用機制主要是通過視網(wǎng)膜下間隙酸化,減少靜止電位,增加視網(wǎng)膜黏附性,有助于視網(wǎng)膜下液吸收;或通過抑制視網(wǎng)膜色素上皮的碳酸酐酶,重建視網(wǎng)膜色素上皮極性,促進液體轉(zhuǎn)運吸收,也可能通過抑制眼組織中γ-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶活性,促進細胞黏附,粒細胞趨化和細胞變性,以達到抗炎作用.生活護理:預防及早期治療為前題.平常要合理安排勞逸結(jié)合,避免誘發(fā)本病的諸多因素.萬一患病后,也不必憂慮,應(yīng)適當休息,避免過度用腦及體力勞動,少看電視及書報.

體針（之一）　　(一)取穴　　主穴：分2組.1,新明Ⅰ；2,向陽Ⅰ,向陽Ⅱ.　　配穴：新明Ⅱ.　　新明Ⅰ位置：翳風前上五分,耳垂后皺折中點.　　向陽Ⅰ位置：以甲狀軟骨上緣為標志,向兩則延伸至胸鎖乳突肌內(nèi)緣相交處.　　向陽Ⅱ位置：舌骨水平線,向兩延伸至胸鎖乳突肌內(nèi)緣相交處.　　新明Ⅱ位置：眉梢上1寸,外開5分凹陷處.　　(二)治法　　主穴任選一組,每次只取1穴.其中,新明Ⅰ效不佳時,可加新明Ⅱ.新明Ⅰ操作：針體與皮膚成60度角,與身體縱軸成45度角,快速進針,再向前上方徐徐刺入,至下頜骨髁狀突淺面,可獲針感,然后以捻轉(zhuǎn)結(jié)合小提插手法促使針感到達眼區(qū),運針1分鐘出針；新明Ⅱ：針尖呈水平刺入,緩慢進針5～8分,同上手法運針1分鐘去針；向陽Ⅰ：取仰臥位,將患者肩部墊高,頭稍后傾,充分暴露頸部,進針前先用左手將穴位附近搏動之頸動脈摸清,輕壓頸部軟組織,待眼區(qū)有感覺后,持針自胸鎖乳突肌內(nèi)緣與血管間迅速刺入皮膚,以45度角沿著向后,向內(nèi),向上的方向,將針緩緩送入約1.5～2寸,待出現(xiàn)針感后捻動針柄,使針感達眼區(qū),用輕提插結(jié)合小幅度捻轉(zhuǎn)手法運針后,留針10分鐘.向陽Ⅱ操作與向陽Ⅰ相同.每日1次,10次一療程.　　(三)療效評價　　療效判別標準：1,痊愈：遠視力達1.0以上,自覺癥狀消失,眼底黃斑部水腫消退；2,有效：視力提高,自覺癥狀減輕或消失,眼底病變好轉(zhuǎn)；3,無效：與治療前無明顯改變.　　共治療1003例,總有效率在90.5～97.66％[4,5].　　氣功針　　(一)取穴　　主穴：分3組.1,睛明,太陽,球后,承泣；2,翳明,新明Ⅰ,足三里,合谷；3,新明Ⅱ,印堂,曲池,行間,光明.　　(二)治法　　每次取一組穴,三組交替選用.囑病人取仰臥位,舌尖舐上齒齦,默念“靜”,“松”二字,輕閉雙眼,放松全身,排除雜念,內(nèi)視丹田,口中唾液較多時可分三口咽下,不可吐出.如此保持10分鐘左右,才開始針刺治療.針刺時,醫(yī)者應(yīng)運氣于手指尖,使氣通過針體導入穴位,并讓患者將意念由丹田轉(zhuǎn)移到針刺部位.每個穴留針5～6分鐘.起針后讓病人作深呼吸3次后,再針第二個穴位,直到一組穴針完為止.先頭面后四肢,一般不超過6個穴位.　　(三)療效評價　　共治162例(233只眼),基本痊愈163只,總有效率為98.5％[6].　　體針（之二）　?。ㄒ唬┤⊙ā　≈餮ǎ壕γ?承泣,球后.　　配穴：合谷,太溪,太沖,光明.　?。ǘ┲畏ā　≈餮ㄈ』紓?cè)（雙眼患病取兩側(cè)）,以32號1.5寸細毫針,快刺入皮下,沿眼球與眶內(nèi)壁之間緩慢進針1寸左右,作小幅度低頻率輕輕捻轉(zhuǎn)（不得提插）,待眼球有較強烈的酸脹感后,留針30分鐘.其間按上法運針2～3次.配穴酌加,其中合谷,光明平補平瀉,太溪用補法,太沖用瀉法.隔日1次,10次為一療程,療程間隔5～7天.　　（三）療效評價　　共治86例計93只眼,經(jīng)半至3個月治療,痊愈46眼,顯效27眼,有效14眼,無效6眼,總有效率為93.6％[7].希望我的回答對你有幫助并采納為滿意答案!祝你身體健康!