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肝硬化腹水的形成是一個復雜的過程，通常與門靜脈高壓、低蛋白血癥、淋巴液生成過多、抗利尿激素及醛固酮增多、有效循環(huán)血容量不足等因素有關(guān)。 1.門靜脈高壓：肝硬化時，肝內(nèi)血管結(jié)構(gòu)改變，門靜脈阻力增加，導致門靜脈壓力升高。這使得腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔，形成腹水。 2.低蛋白血癥：肝臟合成蛋白的能力下降，血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)液體進入組織間隙，最終形成腹水。 3.淋巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，肝內(nèi)淋巴液生成增多，超過胸導管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。 4.抗利尿激素及醛固酮增多：肝硬化時，肝臟對這些激素的滅活作用減弱，導致水鈉潴留，加重腹水。 5.有效循環(huán)血容量不足：交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，引起水鈉潴留，促使腹水形成。 總之，肝硬化腹水的形成是多種因素共同作用的結(jié)果。對于肝硬化患者，應(yīng)定期復查，積極治療，預(yù)防和控制腹水的產(chǎn)生。一旦出現(xiàn)腹水，需及時就醫(yī)，采取綜合治療措施。

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肝硬化時形成肝腹水的原因多為：①廣泛肝細胞壞死、增生，影響門靜脈循環(huán)，引起門脈高壓。若有纖維化，門脈壓力更高。血漿成分被迫滲入腹腔。②毛細血管通透性增訓，有利于液體漏出。③血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，有利于血管內(nèi)液體向血管外轉(zhuǎn)移。④體內(nèi)醛固酮水平增高，抗利尿激素滅活減少，引起體內(nèi)鈉、水潴留。⑤肝臟淋巴液形成增多，促進腹水形成。⑥并發(fā)肝腎綜合癥，出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂，使腹水加重。⑦其它：如緩激肽的減少、心鈉素的增加、腎小動脈的痙攣、前列腺素e的改變等。

肝硬化腹水形成的機理較為復雜，主要有以下原因：1肝硬化時肝細胞總數(shù)減小，且功能低下，維持血液總量的血清白蛋白合成不足（正常人血清白蛋白90%有肝細胞合成），使血液中的水分進入腹腔。2肝功能的低下使機體激素代謝和解毒功能障礙，導致水鈉儲留體內(nèi)，包括腹水。3肝硬化的門脈高壓和肝臟淋巴回流阻滯使水分逐漸漏如腹腔。肝硬化腹水的形成，預(yù)示著肝功能已不能滿足正常身體活動的需要，處于肝功能失代償期。必須及時住院治療,減輕肝臟負擔，穩(wěn)定肝功能。