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不論腎損害的原因如何，一旦腎功能損害達(dá)到危險(xiǎn)水平時(shí)，則難于避免進(jìn)展到終末期腎衰。雖然進(jìn)展到腎功能損害的不完全了解，但與下述重要因素有關(guān)，包括進(jìn)行性免疫性損害、血液動(dòng)力學(xué)所影響存活腎小球的高過(guò)濾、飲食中蛋白及磷的攝入、持續(xù)性蛋白尿及高血壓。如免疫復(fù)合物或抗-GBM抗體繼續(xù)沉著于腎小球可導(dǎo)致腎小球炎癥以致最終形成瘢痕。與最初引起腎損害的機(jī)制無(wú)關(guān)，高過(guò)濾的損傷可能是造成最終腎小球破壞的常見過(guò)程。任何原因引起的腎單位丟失可引起剩余腎單位的功能及結(jié)構(gòu)肥大，至少部分腎小球血流量增加。增加的血流量增加腎單位內(nèi)腎小球過(guò)濾的力量。存活腎小球的高過(guò)濾可用以保持腎功能但也可損害這些腎小球的機(jī)制尚不清楚。損害的潛在機(jī)制包括增高的靜水壓力直接作用于毛細(xì)血管的完整性，導(dǎo)致蛋白質(zhì)通過(guò)毛細(xì)血管增多或兼有二者。最終引起腎小球環(huán)間膜及上皮細(xì)胞的改變，發(fā)生腎小球硬化。當(dāng)硬化進(jìn)展時(shí)，剩余的腎單位排瀉負(fù)擔(dān)增加，形成腎小球血流量增多和高過(guò)濾的惡性循環(huán)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶減少高過(guò)濾可能減緩腎衰的進(jìn)展。

你好，早期由于濃縮功能減退，尿量不減少或反而增多，晚期尿量才有減少，終末期可發(fā)展到無(wú)尿。患者對(duì)水代謝調(diào)節(jié)能力減退，當(dāng)水分?jǐn)z入過(guò)多時(shí)，易在體內(nèi)潴留并形成稀釋性低鈉血癥，攝入過(guò)少時(shí)也易引起體內(nèi)水分不足。

慢性腎衰的運(yùn)動(dòng)模型顯示高蛋白飲食加速腎衰的發(fā)展可能是由于輸入小動(dòng)脈擴(kuò)張及高過(guò)濾的損傷。反之，低蛋白飲食減緩腎功能損害的速度。在人類的研究也證實(shí)正常人腎小球過(guò)濾率與蛋白質(zhì)攝入直接相關(guān)，并提示如限制飲食中蛋白質(zhì)會(huì)計(jì)師，可減緩慢性腎功能不全患者腎功能損害的速度。　　有些研究在動(dòng)物模型上顯示慢性腎功能不全如限制飲食中磷的攝入，可保護(hù)腎功能。這是由于防止鈣一磷鹽沉積于血管及組織或是因?yàn)橐种萍谞钆韵俜置诩に丶礉撛诘哪I毒素的緣故尚不清楚。持續(xù)蛋白尿或高血壓可直接損害腎小球毛細(xì)血管壁，導(dǎo)致腎小球硬化及高過(guò)濾損傷。大量隨尿排出，加之酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)貯留，故發(fā)生酸中毒。但病兒對(duì)酸中毒的耐受力較高，因此即使有中度酸中毒時(shí)，臨床上可不出現(xiàn)癥狀。⑷高血鉀癥：引起高鉀血癥的原因有腎小球過(guò)濾減少、代謝性酸中毒、攝入含鉀高的食物如水果等，或應(yīng)用安體舒通、氨苯喋啶等藥抑制醛固酮分泌，減少腎小管分泌鉀的能力。⑸尿濃縮力障礙：因丟失腎單位、用利尿藥或髓質(zhì)血流增加的結(jié)果。⑹腎性骨營(yíng)養(yǎng)障礙：①腎功能失常時(shí)，磷酸鹽不能經(jīng)腎臟排出而由糞便排出，在腸道內(nèi)磷與鈣結(jié)合形成不溶性的復(fù)合物，因此造成鈣吸收不良，以致血鈣低落、骨質(zhì)疏松，發(fā)生畸形。②因血磷高血鈣低，使甲狀旁腺功能亢進(jìn)造成骨變化。③腎功能不足時(shí)，1，25-（OH）2D3合成障礙。⑺貧血：由于①紅細(xì)胞生成素形成減少；②溶血：③失血；④紅細(xì)胞壽命縮短；⑤鐵及葉酸攝入不足；⑥由于代謝產(chǎn)物蓄積（如紅細(xì)胞生成素抑制因子）可抑制紅細(xì)胞生成素的活性。⑻生長(zhǎng)遲滯：由于蛋白及熱量不足、骨營(yíng)養(yǎng)障礙、酸中毒、貧血以及其他不明原因。⑼出血傾向：由于血小板減少及血小板功能不良。⑽感染：粒細(xì)胞功能不良及免疫功能低下，易繼發(fā)感染，是造成慢性腎衰加劇的主要因素。⑾神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：疲乏、集中力降低、頭痛、困倦、記憶力減退、說(shuō)話不清楚、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加、痙攣和抽搐、昏迷、周圍神經(jīng)病變，是由于尿毒癥、鋁中毒所致。⑿胃腸道潰瘍：是由于胃酸分泌過(guò)多所致。⒀高血壓是由于水、鈉潴留及腎素產(chǎn)生過(guò)多。⒁高三甘油脂癥是因血漿脂蛋白脂酶楚。⒂心包炎及心肌病變的原因：尚不清楚。⒃葡萄糖不耐受：是由于組織抗胰島素所致。