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你好面肌痙攣可以用卡馬西平治療，可以緩解癥狀，不能根治。如果根治可采用微血管減壓術(shù)治療，我采用乙狀竇后鎖孔入路，創(chuàng)傷極小，術(shù)后三天即可出院，有效率98%。最后希望我的建議能對你有所幫助希望你能早日康復

你好：面神經(jīng)痙攣的治療有三中方法,一是藥物,就是服用vitb1,谷微素和卡馬西平,但是效果較差,二是可以面神經(jīng)開窗減壓術(shù)治愈率70%以上,最好的方法是肉毒毒素治療技術(shù)：下面是我提供過你的資料：運動障礙性疾病廣泛存在于我們的周圍，偏側(cè)面肌痙攣、眼瞼痙攣、Meige綜合征、和痙攣性斜頸，是局限性或節(jié)段性肌張力障礙導致的運動障礙性疾病。常表現(xiàn)為間斷性或持續(xù)性局部肌肉不自主的痙攣、抽動，直接影響到病人面部的美觀，嚴重妨礙工作和社交。傳統(tǒng)的治療方法（口服藥物、封閉、針灸、手術(shù)）不僅療效欠佳，毒副作用大。給病人的身心帶來了極大的痛苦，臨床醫(yī)生對此卻束手無策。隨著科學的進步和社會的發(fā)展，人類在不斷的進行新的探索，本世紀70年代發(fā)現(xiàn)了A型肉毒毒素可以用于臨床解決神經(jīng)科、康復科、整形科等多種疾病的痛苦。應用肉毒毒素治療局限性肌張力障礙，為醫(yī)生治療運動障礙性疾病找到了新方法。該方法療效肯定，安全、無痛苦全身副作用小，易為病人接受。是目前唯一肯定有效的治療局限性肌張力障礙的方法。

你好，本病是慢性進行性發(fā)展，一般不自發(fā)緩解，部分患者在晚期出現(xiàn)患側(cè)面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。需去醫(yī)院診治。面肌痙攣主要采用藥物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。并配合理療。輕癥患者經(jīng)治療后癥狀可略有減輕。重癥者，藥物治療無效時，可采用面神經(jīng)封閉式手術(shù)治療。

面肌痙攣（半面痙攣）面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側(cè)面部陣發(fā)性、不自主、不規(guī)則的肌肉抽搐，無神經(jīng)系統(tǒng)損害的其他陽性體征。病因不清楚。發(fā)病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發(fā)性輕微抽搐，以后逐漸向一一側(cè)面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數(shù)嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側(cè)面肌。抽搐多限于一側(cè)，雙側(cè)者甚罕見。本病是慢性進行性發(fā)展，一般不自發(fā)緩解，部分患者在晚期出現(xiàn)患側(cè)面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限于眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，后者不向下面部擴展，且常為雙側(cè)性。當面肌抽搐伴有其他顱神經(jīng)損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內(nèi)病變，需去醫(yī)院診治。面肌痙攣主要采用藥物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。并配合理療。輕癥患者經(jīng)治療后癥狀可略有減輕。重癥者，藥物治療無效時，可采用面神經(jīng)封閉式手術(shù)治療。“半面痙攣”是怎樣發(fā)生的?半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側(cè)面部肌肉陣發(fā)性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側(cè)眼部或口角開始，隨之擴展到同側(cè)半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節(jié)律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數(shù)秒至數(shù)分鐘，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發(fā)或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發(fā)作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。關(guān)于本病發(fā)生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫(yī)師認為系面神經(jīng)在內(nèi)耳門附近受小腦后下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯癥狀。推測受壓處面神經(jīng)髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發(fā)生“短路”，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經(jīng)發(fā)出的運動抑制纖維，也分布于肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。根據(jù)臨床表現(xiàn)本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經(jīng)科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經(jīng)受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨巖部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨巖部內(nèi)的膽脂瘤最初表現(xiàn)即為面肌痙攣，另外面神經(jīng)鞘瘤及較少見的聽神經(jīng)瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發(fā)性半面痙攣。半面痙攣的治療應如何進行?對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有：(1)常在初期聯(lián)合應用鎮(zhèn)靜藥、弱安定藥及抗癲癇藥?？蛇x用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等藥物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鐘)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的癥狀。(2)面神經(jīng)阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經(jīng)干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年后復發(fā)，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優(yōu)點，其缺點是不能避免復發(fā)，不能預測面癱或痙攣的持續(xù)時間和程度。復發(fā)后雖可反復采用，但由于瘢痕的影響，療效較差。(3)手術(shù)治療：多采用面神經(jīng)電凝術(shù)，顳骨內(nèi)面神經(jīng)減壓術(shù)，神經(jīng)切斷術(shù)，面神經(jīng)減壓與神經(jīng)切斷及電凝術(shù)并用等。(4)中醫(yī)認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮(zhèn)肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮(zhèn)肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過后，可長期服用大活絡丹等中成藥。面肌痙攣有哪些病因?面肌痙攣（HemifacialSpasm，HFS）為陣發(fā)性半側(cè)面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限于一側(cè)面部，因而又稱半面痙攣，偶可見于兩側(cè)。開始多起于眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側(cè)面部發(fā)展，逆向發(fā)展的較少見?？梢蚱?、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態(tài)。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發(fā)，近幾年統(tǒng)計表明，發(fā)病與性別無關(guān)。HSF發(fā)展到最后,少數(shù)病例可出現(xiàn)輕度的面癱。⑴血管因素1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時,發(fā)現(xiàn)其面神經(jīng)部位存在有“櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由于面神經(jīng)出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦后下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行最為恒定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經(jīng);另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經(jīng)形成壓迫導致HFS。以往認為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經(jīng)時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經(jīng)形成聯(lián)合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術(shù)的預后。⑵非血管因素橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產(chǎn)生HFS。其原因可能是由于：①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經(jīng)導致HFS；②占位對面神經(jīng)的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經(jīng)的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經(jīng)導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網(wǎng)膜增厚可能是產(chǎn)生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網(wǎng)膜囊腫偶可發(fā)生HFS。⑶其他因素面神經(jīng)的出腦干區(qū)存在壓迫因素是HFS產(chǎn)生的主要原因，且大多數(shù)學者在進行橋腦小腦角手術(shù)時觀察到：面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域存在血管壓迫并不產(chǎn)生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域的面神經(jīng)脫髓鞘病變,其肌電圖可表現(xiàn)為類似HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經(jīng)周圍支損傷后可出現(xiàn)HFS。關(guān)于面神經(jīng)出腦干區(qū)以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。此外,HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關(guān)。面肌痙攣(HFS)如何治療？(1)藥物治療傳統(tǒng)的藥物治療多采用抗癲癇藥物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等，其他藥物,如卡巴酚酊、非氨酯等，據(jù)報道對某些HFS有特效，但尚不足以推廣應用。(2)封閉治療以往藥物治療HFS效果不佳時，臨床可采用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發(fā)。近幾年,肉毒桿菌毒素A(BotulineToxinA，BTA)被廣泛應用于HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱發(fā)生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉(zhuǎn)，藥效可維持3～4個月。其副作用為眼球發(fā)干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產(chǎn)生稱為“燃點現(xiàn)象”的精神過敏。另外,對于植物神經(jīng)系統(tǒng)也有影響?？蓪е滦幕?、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經(jīng)肌肉接頭的藥物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5u）、多次(3～4次/年)、間歇性應用BTA。(3)手術(shù)治療自1944年Campbell和Kendy開始利用手術(shù)治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經(jīng)Carden(1958),Maroon(1960)等對手術(shù)的進一步完善,Jannetta于1976年正式提出了微血管減壓(microvasculardecompression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術(shù)式為：枕下開顱，暴露面神經(jīng)，于面神經(jīng)出腦干區(qū)找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術(shù)式曾被認為是能夠治愈HFS的唯一不留后遺癥的方法。很多學者在長期隨訪中發(fā)現(xiàn)，MVD治療HFS其遠期有效率可達60%～70%，且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至痊愈，少數(shù)病人癥狀于術(shù)后5月方完全消失。Barker等在對其影響因素的分析中表明，病人的年齡、痙攣部位、病程及術(shù)前有無面癱與遠期療效無關(guān)。而檢測到性別及疾病的典型程度是預后評估的主要指標。隨訪表明：MDV治療HFS仍存在4%～12%的復發(fā)率，究其原因可能與以下因素有關(guān)：(1)置入的材料：明膠海綿及肌片置入后有可能被吸收導致復發(fā)，而Teflon片用于減壓后有報道可形成膽脂瘤重新又對面神經(jīng)形成壓迫；(2)置入物脫落：如墊片放置欠妥貼，術(shù)者關(guān)顱前的不精細操作都可造成墊片漂移；(3)術(shù)后蛛網(wǎng)膜粘連包裹面神經(jīng)產(chǎn)生壓迫；(4)減壓不充分：因各種原因,如術(shù)者的技術(shù)，術(shù)中的意外情況及壓迫血管較隱匿使減壓不充分;另外,血管聯(lián)合壓迫僅行單一血管減壓術(shù)均可導致術(shù)后復發(fā)。Jannetta認為：大多數(shù)復發(fā)病例是由于減壓不充分引起的。有學者提出,對于這些病人的再次手術(shù)仍可取得較好的臨床效果,而對由于粘連引起的復發(fā)再次手術(shù)的意義不大。HFS復發(fā)大都在術(shù)后2年內(nèi)（1月～5年），2年以后的復發(fā)率可低于1%。MDV手術(shù)死亡率極低，但術(shù)后大多數(shù)病人會出現(xiàn)短暫的惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙及眩暈等癥狀，絕大多數(shù)病人可在術(shù)后兩周內(nèi)消失;僅少數(shù)病人可遺有永久性的后遺癥如聽力下降乃至耳聾(2.6%)，面癱(0.9%)，面部感覺障礙（0.4%）和腦干梗塞（0.3%)，且這些后遺癥隨再次手術(shù)而相對升高。原發(fā)性面肌痙攣有什么特點？面肌痙攣為陣發(fā)性不規(guī)則半側(cè)面部肌的不自主抽搐或痙攣。常發(fā)生于一側(cè)面部，雙側(cè)發(fā)病者極少見。原發(fā)性面肌痙攣多發(fā)生于中年以后，女性多于男性，面肌抽搐多從眼輪匝肌開始，呈間歇性，以后逐漸擴展至同側(cè)其他顏面肌，以口角肌的抽搐最為明顯。面肌抽搐當精神緊張或疲倦時加重，在睡眠時停止發(fā)作。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無其他陽性體征。在肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。本病一般不會自愈，治療尚不理想，目前多是對癥治療。

你好，面癱是由于外傷、手術(shù)、面神經(jīng)炎、占位性疾病等導致的單側(cè)或雙側(cè)面神經(jīng)麻痹、表情肌癱瘓的一種疾病，多發(fā)生于單側(cè)?；疾?年內(nèi)沒有完全恢復的稱早期面癱，2年以上的稱晚期面癱。面部神經(jīng)麻痹又叫面癱，該病起病急驟，其表現(xiàn)為口眼歪斜、言語不清、口角流涎等，中醫(yī)稱之為中風。