甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，女性多見。臨床表現(xiàn)多種多樣，同一種類型的甲狀腺炎在病程的不同時期不僅可以表現(xiàn)為甲狀腺機能亢進，還可表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，可以表現(xiàn)為彌漫性甲狀腺病變，還可以表現(xiàn)為甲狀腺結(jié)節(jié)，有時不同類型的甲狀腺炎可以互相轉(zhuǎn)換。因此甲狀腺炎涉及甲狀腺疾病的各個方面，需要和許多甲狀腺疾病進行鑒別診斷，了解甲狀腺炎的各種類型和臨床特點具有重要意義。

病因

根據(jù)近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺細胞表面抗體（FCA）、甲狀腺膠質(zhì)第二成分（CA2）等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32，很少超過1∶256，微粒體抗體值在1∶4以下；而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體，目前多數(shù)人認為由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性細胞發(fā)生突變，抑制T細胞減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當抗體抗原結(jié)合時，形成的抗原抗體復合體掩蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結(jié)合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用，激活后釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。此外，對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，許多病例說明同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機理有了一些了解，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明。

不同甲狀腺炎的表現(xiàn)

1、橋本氏甲狀腺炎

起病緩慢，發(fā)病時多有甲狀腺腫大，質(zhì)地硬韌，邊界清楚，部分患者可有壓迫癥狀。初期時常無特殊感覺，甲狀腺機能可正常，少數(shù)病人早期可伴有短暫的甲亢表現(xiàn)，多數(shù)病例發(fā)現(xiàn)時以出現(xiàn)甲狀腺功能底下。病患常表現(xiàn)怕冷、浮腫、乏力、皮膚干燥、腹脹、便秘、月經(jīng)不調(diào)、性欲減退等。

2、亞急性甲狀腺炎

典型的表現(xiàn)為甲狀腺劇痛，通常疼痛開始于一側(cè)甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放散，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發(fā)熱，病后3-4天內(nèi)達到高峰，1周內(nèi)消退，也有不少病人起病緩慢，超過1-2周，病情起伏波動持續(xù)3-6周，好轉(zhuǎn)后，在數(shù)月內(nèi)可有多次復發(fā)，甲狀腺可較正常時體積增大2-3倍或者更大，接觸時壓痛明顯病后1周內(nèi)，約一半病人；伴有甲狀腺功能亢進的表現(xiàn)：包括興奮、怕熱、心慌、顫抖及多汗等；這些癥狀是由于急性炎癥時從甲狀腺釋放出過量的甲狀腺激素引起的，在疾病消退過程中，少數(shù)病人可以出現(xiàn)腫脹、便秘、怕冷、瞌睡等甲狀腺功能減低表現(xiàn)，但這些表現(xiàn)持續(xù)時間不長最終甲狀腺功能恢復正常。

3、靜止甲狀腺炎

不同程度的甲狀腺腫大，無痛，有數(shù)周的自限性甲狀腺功能亢進期，由于甲狀腺激素貯備耗竭，隨之出現(xiàn)暫短性甲狀腺功能減退，最后，通常甲狀腺功能恢復正常（見下文）。甲亢期可以短促或被忽略。當患病婦女發(fā)展為甲狀腺功能減退時才被確診，偶爾是永久性甲狀腺功能減退。

4、急性甲狀腺炎

是甲狀腺發(fā)生的急性化膿性感染。它是由細菌或真菌感染所致。細菌或真菌經(jīng)血液循環(huán)、淋巴道或鄰近化膿病變蔓延侵犯甲狀腺引起急性化膿性炎癥，其中以鄰近化膿性病灶蔓延最多見繼發(fā)感染也是另一種可能的原因。急性甲狀腺炎起病較急，有高熱、出汗及全身不適，甲狀腺部位出現(xiàn)局部腫塊，觸痛很明顯，局部皮膚發(fā)紅、發(fā)熱。