小兒劇烈咳嗽的病因是什么？病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的百日咳鮑特菌（B.pertussis），常稱百日咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌（B.parapertussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥型鮑特菌一般不引起人類致病，僅引起鳥類感染。

百日咳桿菌長約1.0～1.5μm，寬約0.3～0.5μm，有莢膜，不能運動，革蘭染色陰性，需氧，無芽孢，無鞭毛，用甲苯胺藍染色兩端著色較深。細菌培養(yǎng)需要大量（15%～25%）鮮血才能繁殖良好，故常以鮑-金（Border-Gengous）培養(yǎng)基（即血液、甘油、馬鈴薯）分離菌落。百日咳桿菌生長緩慢，在35～37℃潮濕的環(huán)境中3～7天后，一種細小的，不透明的菌落生長。初次菌落隆起而光滑，為光滑（S）型，又稱I相細菌，形態(tài)高低一致，有莢膜和較強的毒力及抗原性，致病力強。如將分離菌落在普通培養(yǎng)基中繼續(xù)培養(yǎng)，菌落由光滑型變?yōu)榇植冢≧）型，稱Ⅳ相細菌，無莢膜，毒力及抗原性丟失，并失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相為中間過渡型。百日咳桿菌能產(chǎn)生許多毒性因子，已知有五種毒素：

①百日咳外毒素（PT）；是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質(zhì)，過去稱作為白細胞或淋巴細胞增多促進因子（leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE），組胺致敏因子（histamin sensitizing factor，HSF）、胰島素分泌活性蛋白（insulin activating protein，IAP）。百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位（S1～S5）所組成。亞單位（S2～S5）為無毒性單位，能與宿主細胞膜結(jié)合，通過具有酶活力的亞單位S1介導(dǎo)毒性作用。S1能通過腺苷二磷酸（ADP）-核糖轉(zhuǎn)移酶的活力，催化部分ADP-核糖從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中分離出來，轉(zhuǎn)移至細胞膜抑制鳥苷三磷酸（CTP）結(jié)合即G蛋白合成，導(dǎo)致細胞變生。同時還能促使淋巴細胞增高，活化胰島細胞及增強免疫應(yīng)答。

②耐熱的內(nèi)毒素（endotoxin，ET），100℃ 60min只能部分破壞，180℃才能滅活。此毒素能引起機體發(fā)熱及痙咳。

③不耐熱毒素（HLT）這種毒素加熱55℃ 30min后能破壞其毒性作用，此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用。

④氣管細胞毒素（TCT）：能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞，使之變性、壞死。

⑤腺苷環(huán)化酶毒素（ACT）：存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶，此酶進入吞噬細胞后被調(diào)鈣蛋白所激活，催化cAMP的生成，干擾吞噬作用，并抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力，使其能持續(xù)感染。ACT也是一種溶血素，能起溶血作用。

百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種為絲狀血凝素（filamentous hemagglutinin，F(xiàn)HA），因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原。FHA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用，為致病的主要原因。實驗發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)HA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊，因此FHA為保護性抗原。另一種凝集原（aggluginogens，AGG）為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質(zhì)成分，主要含1、2、3三種血清型凝血因子。AGG-1具有種特異性；AGG-2、3具有型特異性。通過檢測凝集原的型別來了解當?shù)亓餍星闆r。目前認為這兩種血凝素抗原相應(yīng)抗體是保護性抗體。百日咳桿菌根據(jù)不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原，1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原為鮑特菌屬（包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌）所共有。2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型。測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產(chǎn)菌苗。此外，副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫，亦可引起流行。百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經(jīng)30min即被破壞，干燥數(shù)小時即可殺滅。對一般消毒劑敏感，對紫外線抵抗力弱。但在0～10℃存活較長。