聲帶息肉（vocal polyp）是發(fā)生于聲帶固有層淺層的良性增生性病變，也是一種特殊類型的慢性喉炎。最主要的臨床癥狀為聲嘶。通過喉鏡檢查可以做出臨床診斷。治療方式主要為手術(shù)切除治療。若經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，患者仍暴露于用聲過度、用聲不當、吸煙等危險因素中，則聲帶息肉可再次出現(xiàn)。術(shù)后要繼續(xù)避免和治療可能的致病因素。

發(fā)病原因引起慢性喉炎的各種病因，均可引起聲帶息肉。

用聲過度或用聲不當

常見于教師、演員、歌唱家等職業(yè)用聲者，長期持續(xù)高聲講話，音調(diào)過高或者過長時間的演唱等均可導致聲帶息肉。

上呼吸道感染

感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻竇炎、咽炎，肺、氣管、支氣管炎等均可成為聲帶息肉發(fā)生的誘因。如果在有上呼吸道炎癥存在的基礎上過度用聲，則更容易發(fā)生聲帶息肉。

鼻、鼻竇及咽部感染可由于炎癥直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而導致發(fā)聲共鳴作用出現(xiàn)障礙，從而引起發(fā)聲不當和增加喉肌的疲勞，導致本病。肺、氣管、支氣管感染時，通過咳嗽可使其產(chǎn)生的炎性分泌物與喉部長期接觸，也可繼發(fā)本病。

接觸刺激性致病因子

如高溫作業(yè)、粉塵作業(yè)、化學工業(yè)等均可產(chǎn)生大量的刺激性物質(zhì)，引起聲帶息肉。有研究指出，吸煙可刺激聲帶黏膜，使血管擴張，血漿通過血管壁滲入聲帶的固有層淺層（任克氏間隙），引起聲帶息肉樣改變。

內(nèi)分泌紊亂

聲帶息肉樣變性多見于更年期婦女，可能與雌激素水平有關(guān)。甲狀腺功能減退或亢進也與聲帶息肉樣改變有一定關(guān)系。

某些全身疾病

如心、腎疾病，糖尿病，風濕病等使血管舒縮功能發(fā)生紊亂，喉部長期淤血，可繼發(fā)本病。

變態(tài)反應

根據(jù)聲帶息肉給予糖皮質(zhì)激素治療好轉(zhuǎn)和聲帶息肉的光鏡及電鏡組織學所見，有學者認為聲帶息肉與變態(tài)反應有關(guān)。

喉咽反流

喉咽反流疾病近些年來越來越受到重視，對該病的研究也不斷深入，有學者認為由于胃內(nèi)容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎癥也是引起聲帶息肉的原因之一。

2發(fā)病機制聲帶息肉的病因較多，但目前比較傾向于局部機械損傷所致。造成機械損傷的原因是過度用聲或錯誤用聲，使聲帶超負荷發(fā)聲，包括超音強、超音域、超時間、硬起音等，造成黏膜創(chuàng)傷，出現(xiàn)水腫、滲出、出血等，形成息肉。

然而，Roch指出，聲帶息肉并不一定是發(fā)生于粗暴發(fā)聲之后，而更多的是發(fā)生于后部肌肉的強烈收縮導致異常的聲門用力，聲門迅速關(guān)閉引起突然減壓對喉造成的創(chuàng)傷，如一些體育運動、負重、長時間的痙攣性咳嗽等。

3病理生理聲帶息肉的主要病理改變是聲帶的任克氏間隙早期發(fā)生局限性水腫，血管擴張或出血，晚期演變?yōu)槔w維化、透明樣變或淀粉樣變，表面均覆蓋正常的鱗狀上皮，形成白色或粉紅色的橢圓形隆起。病理組織學特點是纖維蛋白滲出并機化，呈疏松網(wǎng)狀或叢簇，并以結(jié)締組織或內(nèi)皮細胞聯(lián)結(jié)成小房，有新形成血管通過。小房內(nèi)含有血漿者稱水腫性息肉，含紅細胞者稱出血性息肉或血管瘤性息肉。此外，有上皮萎縮、基底膜變薄、黏膜下水腫和淋巴細胞、組織細胞、成纖維細胞等浸潤及血管擴張。部分病例可見上皮不同程度增生及間質(zhì)炎性細胞浸潤。聲帶息肉可有多種病理改變，是一種多種表現(xiàn)的良性損害，也可能為處于一個發(fā)病過程中的不同階段。