甲狀腺機能減退癥（hypothyroidism，簡稱甲減）系甲狀腺激素合成 甲狀腺與分泌不足，或甲狀腺激素生理效應(yīng)不好而致的全身性疾病。若功能減退始于胎兒或新生兒期，稱為克汀?。皇加谛园l(fā)育前兒童稱幼年型甲減；始于成人稱成年型甲減。 女性甲減較男性多見，且隨年齡增加，其患病率見上升。新生兒甲減發(fā)生率約為1/7000，青春期甲減發(fā)病率見降低，成年期后則見上升，甲減的病因以慢性淋巴細胞性甲狀腺炎為多。

臨床表現(xiàn)

呆小病

呆小病臨床表現(xiàn)有共性，也有各型特點，于出生時常無特異表現(xiàn)，出生后數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)癥狀。共同的表現(xiàn)有：皮膚蒼白，增厚，多折皺，多鱗屑。口唇厚，舌大且常外伸，口常張開多流涎，外貌丑陋，面色蒼白或呈臘黃，鼻短且上翹，鼻梁塌陷，前額多皺紋，身材矮小，四肢粗短，手常成鏟形，臍疝多見，心率緩慢，體溫偏低，其生長發(fā)育均低于同年齡者，當成年后常為矮子。

各型呆小病的特殊表現(xiàn)：

1、先天性甲狀腺發(fā)育不全腺體發(fā)育異常的程度決定其癥狀出現(xiàn)的早晚及輕重。腺體完全缺如者，上述癥狀可出現(xiàn)于新生兒出生后1～3個月，且癥狀較重，無甲狀腺腫。如尚有殘留或異位腺體時，多數(shù)在6月～2歲內(nèi)出現(xiàn)典型癥狀，且可伴代償性甲狀腺腫大。

呆小病2、先天性甲狀腺激素合成障礙病情因各種酶缺乏的程度而異。一般在新生兒期癥狀不顯，以后逐漸出現(xiàn)代償性甲狀腺腫，且多為顯著腫大。典型的甲狀腺功能低下可出現(xiàn)較晚，可稱為甲狀腺腫性呆小病，可能為常染色體隱性遺傳。在碘有機化障礙過程中除有甲狀腺腫和甲狀腺功能低下癥狀外，常伴有先天性神經(jīng)性聾啞，稱Pendred綜合征。此二型多見于散發(fā)性呆小病者，其母體不缺碘且甲狀腺功能正常，胎兒自身雖不能合成甲狀腺激素但能從母體得到補償。故不致造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損害，出生后三個月以上，母體賦予的甲狀腺激素已耗竭殆盡，由于本身甲狀腺發(fā)育不全或缺如或由于激素合成障礙，使體內(nèi)甲狀腺激素缺乏處于很低水平，從而出現(xiàn)顯著的甲狀腺功能低下癥狀，但智力影響卻較輕。

3、先天性缺碘多見于地方性呆小病。因母體患地方性甲狀腺腫，造成胎兒期缺碘，在胎兒及母體的甲狀腺激素合成均不足的情況下，胎兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育所必需的酶（如尿嘧啶核苷二磷酸UDP等）生成受阻或活性降低，造成胎兒神經(jīng)系統(tǒng)嚴重而不可逆的損害和出生后永久性的智力缺陷和聽力、語言障礙，但出生后患者的甲狀腺在供碘好轉(zhuǎn)的情況下，能加強甲狀腺激素合成，故甲狀腺機能低下癥狀不明顯，這種類型又稱為“神經(jīng)型”克汀病。

4、母體懷孕期服用致甲狀腺腫制劑或食物（如卷心菜，大豆，對氨水楊酸，硫脲類，雷瑣辛，保泰松及碘等），這些食物中致甲狀腺腫物質(zhì)或藥物能通過胎盤，影響甲狀腺功能，出生后引起一過性甲狀腺腫大，甚至伴有甲狀腺功能低下，此型臨床表現(xiàn)輕微，短暫，常不被發(fā)現(xiàn)，如妊娠期口服大量碘劑且歷時較長，碘化物通過胎盤可導(dǎo)致新生兒甲狀腺腫，巨大者可產(chǎn)生初生兒窒息死亡，故妊娠婦女不可用大劑量碘化物。哺乳期中碘亦可通過乳汁進入嬰兒引起甲狀腺腫伴甲減。

幼年粘液性水腫

幼年粘液性水腫臨床表現(xiàn)隨起病年齡而異，幼兒發(fā)病者除體格發(fā)育遲緩和面容改變不如呆小病顯著外，余均和呆小病相似。較大兒童及青春期發(fā)病者，大多似成人粘液性水腫，但伴有不同程度的生長阻滯，青春期延遲。

甲減的臨床分型

1、甲減的臨床分型（包括中樞性-下丘腦性及垂體性甲減，甲狀腺性甲減）：

成人粘液性水腫（1）臨床型甲減：在理論上是取決于甲狀腺激素，但實際上臨床表現(xiàn)的輕重程度和顯隱取決于起病的緩急、激素缺乏的速度及程度，且與個體對甲狀腺激素減少的反應(yīng)差異性有一定關(guān)系，故嚴重的甲狀腺激素缺乏有時臨床癥狀也可輕微。因此臨床型甲減的診斷標準應(yīng)具備有不同程度的臨床表現(xiàn)及血清T3，T4的降低，尤其是血清T4和FT4的降低為臨床型甲減的一項客觀實驗室指標。臨床型甲減可分為重型和輕型，前者癥狀明顯，累及的系統(tǒng)廣泛，常呈粘液性水腫表現(xiàn)，后者癥狀較輕或不典型。

（2）亞臨床型甲減：臨床上無明顯表現(xiàn)：血清T3正常，T4正常或降低，需根據(jù)TSH測定或/和TRH試驗確診。

成人粘液性水腫

2、成人粘液性水腫 以40～60歲之間為多，男女之比為 1∶4.5。起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，可長達十余年之久，方始出現(xiàn)明顯粘液性水腫的癥狀。病因不明者，病變多呈完全性；繼發(fā)性者，病變多呈不完全性，部分病人尚可恢復(fù)（如甲亢藥物治療過量而起者）。因手術(shù)或放射治療而起病者，起病并非十分隱匿。早期癥狀自第4周始，典型癥狀常見于第8周之后。粘液性水腫的最早癥狀是出汗減少，怕冷，動作緩慢，精神萎靡，疲乏，嗜睡，智力減退，胃口欠佳，體重增加，大便秘結(jié)等。當?shù)湫桶Y狀出現(xiàn)時有下列表現(xiàn)：

（1）低基礎(chǔ)代謝率癥群：疲乏，行動遲緩，嗜睡，記憶力明顯減退，且注意力不集中，因周圍血循環(huán)差和能量產(chǎn)生降低以致異常怕冷、無汗及體溫低于正常。

（2）粘液性水腫面容：面部表情可描寫為“淡漠”，“愚蠢”，“假面具樣”，“呆板”，甚至“白癡”。面頰及眼瞼虛腫，垂體性粘液性水腫有時顏面胖圓，猶如滿月。面色蒼白，貧血或帶黃色或陳舊性象牙色。有時可有顏面皮膚發(fā)紺。由于交感神經(jīng)張力下降對Müller肌的作用減弱，故眼瞼常下垂形或眼裂狹窄。部分病人有輕度突眼，可能和眼眶內(nèi)球后組織有粘液性水腫有關(guān)，但對視力無威脅。鼻、唇增厚，舌大而發(fā)音不清，言語緩慢，音調(diào)低嘎，頭發(fā)干燥，稀疏，脆弱，睫毛和眉毛脫落（尤以眉梢為甚），男性胡須生長緩慢。

（3）皮膚蒼白或因輕度貧血及甲狀腺激素缺乏使皮下胡蘿卜素變?yōu)榫S生素A及維生素A生成視黃醛的功能減弱，以致血漿胡蘿卜素的含量升高，加以貧血膚色蒼白，因而常使皮膚呈現(xiàn)特殊的臘黃色，且粗糙少光澤，干而厚、冷、多鱗屑和角化，尤以手、臂、大腿為明顯，且可有角化過度的皮膚表現(xiàn)。有非凹陷性粘液性水腫，有時下肢可出現(xiàn)凹陷性水腫。皮下脂肪因水分的積聚而增厚，致2/3的病人體重增加，指甲生長緩慢，厚脆，表面常有裂紋。腋毛和陰毛脫落。

（4）精神、神經(jīng)系統(tǒng)：精神遲鈍，嗜睡，理解力和記憶力減退。目力、聽覺、觸覺、嗅覺均遲鈍，伴有耳鳴，頭暈。有時可呈神經(jīng)質(zhì)或可發(fā)生妄想、幻覺、抑郁或偏狂。嚴重者可有精神失常，呈木僵、癡呆，昏睡狀，在久病未獲治療及剛接受治療的患者易患精神病，一般認為精神癥狀與腦細胞對氧和葡萄糖的代謝減低有關(guān)。偶有小腦綜合征，有共濟失調(diào)等表現(xiàn)。還可有手足麻木，痛覺異常，腱反射變化具有特征性，反射的收縮期往往敏捷，活潑，而松弛期延緩，跟腱反射減退，大于360毫微秒有利于診斷。膝反射多正常。腦電圖可異常。腦脊液中蛋白可增加到3g/L。

（5）肌肉和骨骼：肌肉松弛無力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暫時性強直、痙攣、疼痛或出現(xiàn)齒輪樣動作，腹背肌及腓腸肌可因痙攣而疼痛，關(guān)節(jié)也常疼痛，骨質(zhì)密度可增高。少數(shù)病例可有肌肉肥大。發(fā)育期間骨齡常延遲。

（6）心血管系統(tǒng)：脈搏緩慢，心動過緩，心音低弱，心輸出量減低，常為正常之一半，由于組織耗氧量和心輸出量的減低相平行，故心肌耗氧量減少，很少發(fā)生心絞痛和心力衰竭。但個別患者可出現(xiàn)心肌梗塞之心電圖表現(xiàn)，經(jīng)治療后可消失。心力衰竭，一旦發(fā)生，因洋地黃在體內(nèi)的半衰期延長，且由于心肌纖維延長伴有粘液性水腫故療效常不佳且易中毒。全心擴大較常見，常伴有心包積液，經(jīng)治療后均可恢復(fù)正常。中、老年婦女可有血壓增高。循環(huán)時間延長。久病者易并發(fā)動脈粥樣硬化及冠心病，發(fā)生心絞痛和心律不齊。

胸腔積液（7）消化系統(tǒng)：胃納不振，厭食，腹脹，便秘，鼓腸，甚至發(fā)生巨結(jié)腸癥及麻痹性腸梗阻。50%患者胃酸缺乏或無胃酸，這因有抗胃泌素抗體存在之故。肝功能中SGOT、LDH及CPK可增 高。胸腔積液

（8）呼吸系統(tǒng)：由于肥胖、粘液性水腫、胸腔積液、貧血及循環(huán)系統(tǒng)功能差等綜合因素可導(dǎo)致呼吸急促，肺泡中二氧化碳彌散能力降低，從而產(chǎn)生呼吸道癥狀甚至二氧化碳麻醉現(xiàn)象。

（9）內(nèi)分泌系統(tǒng)：腎上腺皮質(zhì)功能一般比正常低，血、尿皮質(zhì)醇降低，ACTH分泌正?；蚪档?，ACTH興奮反應(yīng)延遲，但無腎上腺皮質(zhì)功能減退的臨床表現(xiàn)，如本病伴原發(fā)性自身免疫性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥和糖尿病稱為多發(fā)性內(nèi)分泌功能減退綜合征（Schmidt綜合征）。長期患本病且病情嚴重者，垂體和腎上腺功能降低可能發(fā)生，在應(yīng)激或快速甲狀腺激素替代治療時上述病情可加速產(chǎn)生。長期患本病者垂體常常增大，原發(fā)性甲減，由于TSH增高，可同時出現(xiàn)泌乳素增高，從而出現(xiàn)溢乳，但本病中高泌乳素血癥的機理尚未闡明。交感神經(jīng)的活性在甲狀腺激素缺乏時降低，可能與血漿環(huán)腺苷酸對腎上腺素反應(yīng)降低有關(guān)，腎上腺素的分泌率及血漿濃度正常，而去甲腎上腺素的相應(yīng)功能增加，β-腎上腺素能的受體在甲減時可能會減少。血漿的清素濃度，尿5-羥吲哚乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低。胰島素降解率下降且患者對胰島素敏感性增強。

（10）泌尿系統(tǒng)及水電解質(zhì)代謝：腎血流量降低，酚紅試驗排泌延緩，腎小球基底膜增厚可出現(xiàn)少量蛋白尿，水利尿試驗差，水利尿作用不能被可的松而能被甲狀腺激素所糾正。由于腎臟排水功能受損，導(dǎo)致組織水潴留。Na+交換增加，可出現(xiàn)低血鈉，但K+的交換常屬正常。血清Mg2+可增高，但交換的Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。

（11）血液系統(tǒng)：甲狀腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，紅細胞生成素減少，胃酸缺乏使鐵及維生素B12吸收障礙，加之月經(jīng)過多以致患者中2/3可有輕、中度正常色素或低色素小紅細胞型貧血，少數(shù)（約14%）有惡性貧血（大紅細胞型）。血沉可增快。Ⅷ和Ⅸ因子的缺乏導(dǎo)致機體凝血機制減弱，故易有出血傾向。

（12）昏迷：為粘液性水腫最嚴重的表現(xiàn)，多見于年老長期未獲治療者。大多在冬季寒冷時發(fā)病，受寒及感染是最常見的誘因，其他如創(chuàng)傷，手術(shù)，麻醉，使用鎮(zhèn)靜劑等均可促發(fā)?；杳郧俺Ｓ惺人∈?，昏迷時四肢松弛，反射消失，體溫很低（可在33℃以下），呼吸淺慢，心動過緩，心音微弱，血壓降低，休克，并可伴發(fā)心、腎功能衰竭，常威脅生命。

甲減飲食介紹甲減的飲食需到甲低本身的發(fā)病原因與甲低所致的各種合并癥的不同，所以對于甲減不能盲目進補，一般要是沒有其它合并癥的情況下，甲低飲食以高熱量和高蛋白質(zhì)為主，若有心血管等并發(fā)癥時，甲低飲食需注意減少肉類脂肪、蛋白質(zhì)的攝入量，因為甲低可以導(dǎo)致高血脂、動脈硬化等并發(fā)癥，下面我們就來為大家簡單介紹一下甲減飲食。

避免進食生甲狀腺腫物質(zhì)的食物：不要吃卷心菜、白菜、甘藍、油菜、木薯、核桃等食物，以免引起甲狀腺腫大。

營養(yǎng)豐富：要補充足夠的蛋白質(zhì)，并限制脂肪、膽固醇攝入 應(yīng)進食高熱量、容易消化的食物，如蛋類、乳類、肉類、魚肉、香芹，杏果、棗椰果、干梅等。

供給足量蛋白質(zhì)：每人每天蛋白質(zhì)量至少超過20G，才能維持人體蛋白質(zhì)平衡蛋，氨基酸是組成蛋白質(zhì)的基本成分，每日約有3%蛋白質(zhì)不斷更新，甲低時小腸粘膜更新速度減慢，消化液分泌腺體受影響，酶活力下降，一般白蛋白下降，故應(yīng)補充必需氨基酸，供給足量蛋白質(zhì)，改善病情。

糾正貧血，供給豐富維生素：有貧血癥的甲低患者應(yīng)補充富含鐵質(zhì)的飲食、補充維生素B12，如動物肝臟，必要時還要供給葉酸、肝制劑等。

補碘：除了從碘鹽中攝取，甲低患者還可從碘醬油和加碘面包以及含碘豐富的海帶、紫菜中攝取。

限制脂肪和富含膽固醇的飲食：甲低病人往往有高脂血癥，這在原發(fā)性甲低更明顯，故應(yīng)限制脂肪飲食。每日脂肪供給占總熱量20%左右，并限制富含膽固醇的飲食。

甲減飲食尤為重要，但是治療也是不可避免的，我們建議在發(fā)現(xiàn)病情的時候及時進行治療，多注意休息，不要有過大精神壓力