經(jīng)前期綜合征（premenstrual syndrome，PMS）是指反復發(fā)生在經(jīng)前，影響婦女日常生活和工作，涉及身體和精神二方面的癥候群。值得強調的是90%有周期性月經(jīng)的婦女有經(jīng)前生理學改版，但只有對婦女日常生活的安定有明顯影響才稱為PMS。對PMS的記載已經(jīng)有2000多年的歷史。

（一）病因

可與神經(jīng)介質—神經(jīng)內分泌系統(tǒng)平衡失常、激素改變、水、鈉潴留、精神因素等有關。PMS發(fā)病原因雖然還不很明確，但通過近年的深入研究，PMS的發(fā)病誘因可能產(chǎn)生于黃體的E2、孕酮及（或）它們的代謝產(chǎn)物。由于它們的周期性改變，通過神經(jīng)介質的介導（它們包括β-EP、5-Sr，甚至還有γ-氨基丁酸、腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)），而影響腦內某些區(qū)域功能，形成精神神經(jīng)內發(fā)泌障礙，產(chǎn)生眾多、涉及多系統(tǒng)的癥狀。

外周血內卵巢甾體激素水平在PMS病人雖仍在正常范圍，但它并不反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)內的水平，它對中樞神經(jīng)介質的影響仍與健康婦女不同。

（二）發(fā)病機制

1、神經(jīng)介質—神經(jīng)內分泌系統(tǒng)平衡失常

內啡肽（β-endorphin，β-EP）學說：正常月經(jīng)周期β一EP從排卵前開始升高，持續(xù)至下次月經(jīng)前。而PMS患者黃體期的β一EP較正常對照組明顯下降。使用內啡肽抑制劑鈉鉻酮（na1axone）可以產(chǎn)生與PMS相似的癥狀。

黃體期時，β一EP的異?；驅Ζ乱籈P的敏感性是引起PMS的各種表現(xiàn)的一系列神經(jīng)內分泌變化過程的主要原因。

5-羥色胺（serotonin，Sr）學說：表明5一HT與PMS的發(fā)生有關。在月經(jīng)前這一階段PMS病人的Sr能神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生缺陷，對刺激的反應性產(chǎn)生變異。使用釋放5一HT或阻斷其再吸收的藥物，可以有效地治療PMS。

2、激素改變

孕酮不足：PMS常發(fā)生在有排卵的周期，黃體期孕酮水平下降或導致E/P比值的改變可導致PMS。

孕酮不足以致雌激素相對過多，而產(chǎn)生電解質平衡失調，細胞外液增加，出現(xiàn)頭痛、水腫、煩燥、乳脹等。

催乳素（PRL）排出量增多：PRL對滲透壓的調節(jié)作用在動物比較顯著而在人類則影響不大，可能僅作用于乳腺，影響其局部滲透壓的平衡使乳房脹大、觸痛。高PRL血癥婦女很少有PMS癥狀。應用溴隱亭治療，僅減輕乳房癥狀，而對其他癥狀療效不顯著等，使PRL排出量增多學說還缺乏可靠有力證據(jù)。

肝病患者雌激素代謝受影響，常易發(fā)生經(jīng)前期綜合征。

可是近年許多研究并未發(fā)現(xiàn)PMS病人卵巢激素的產(chǎn)生與代謝有異常情況。PMS病人卵巢甾體的平均水平與正常人并無差異。PMS病人均有正常的生殖功能，并不影響生育能力亦可證明其卵巢激素處于正常平衡狀態(tài)。

臨床上發(fā)現(xiàn)，應用維生素B6治療可以促進體內過多的雌激素在肝內代謝，增強腦的單胺基生物合成，調節(jié)行為和情緒，改善癥狀，因此認為維生素B6缺乏可能是PMS的發(fā)病因素之一。

3、水、鈉潴留

醛固酮激素過高引起全身性液體潴留，常被用以解釋PMS的形成。PMS患者的5一HT改變，使垂體促皮質激素增加，腎上腺分泌的醛固酮、血管緊張素Ⅱ增加，從而影響電解質代謝，造成水鈉潴留。

但也有研究發(fā)現(xiàn)PMS患者的血管調節(jié)功能不穩(wěn)定。毛細血管通透性增加，導致體內液體再分配，引起腹脹、乳房脹痛。

4、精神因素

不少學者提出，精神社會因素引起身心機能障礙這一病因學說Parker綜合許多學者意見，認為個性及環(huán)境因素對PMS癥狀的發(fā)生極為重要，癥狀的出現(xiàn)反映病人內心存有未能解決的矛盾沖突。追溯病人生活史，常有較明顯的精神刺激遭遇，如童年時期的不幸經(jīng)歷和精神創(chuàng)傷、父母家庭不和、學習成績低劣、失戀等，可能都是產(chǎn)生經(jīng)前情緒變化的重要因素。部分患者精神癥狀突出，且精神緊張時常使原有癥狀加重 。