近日，來自舊金山猶他大學(xué)和加州大學(xué)的科研人員通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：斑馬魚體內(nèi)一個(gè)編碼轉(zhuǎn)運(yùn)β-羥基丁酸酮體的基因一旦發(fā)生突變后，脂肪等脂類會(huì)在斑馬魚的肝臟組織中大量聚集。這項(xiàng)最新研究成果發(fā)表在Genes & Dev雜志上，該研究為科學(xué)家研究人類脂肪性肝病的發(fā)生發(fā)展機(jī)制提供了一個(gè)全新的思路。

　　目前，醫(yī)學(xué)上一直沒有合適的方法降低肝臟組織內(nèi)聚集過多的脂肪物質(zhì)，也沒有科學(xué)的方法用力逆轉(zhuǎn)NAFLD導(dǎo)致的肝臟損害。這項(xiàng)研究通過研究調(diào)控脂類物質(zhì)在肝臟中聚集的基因，解釋了NAFLD發(fā)生的生理機(jī)制?！?/P>

　　非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是指除酒精外和其他明確的損肝因素所致的，以彌漫性肝細(xì)胞大泡性脂肪變?yōu)橹饕卣鞯呐R床病理綜合征，包括單純性脂肪肝以及由其演變的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。

　　早期研究證明人體內(nèi)存在許多調(diào)控脂肪物質(zhì)代謝的蛋白質(zhì)，而這些蛋白質(zhì)同樣也表達(dá)于斑馬魚。該項(xiàng)研究的主要人員--Schlegel博士等科學(xué)家通過研究一種名為紅月亮（rmn）的斑馬魚變異株，發(fā)現(xiàn)此斑馬魚體內(nèi)肝臟組織會(huì)發(fā)生異常的脂質(zhì)聚集現(xiàn)象。當(dāng)將這種斑馬魚控制在空腹?fàn)顟B(tài)時(shí)，斑馬魚體內(nèi)就不會(huì)出現(xiàn)肝臟炎癥或者肝臟損害的現(xiàn)象。研究人員運(yùn)用定位克隆分子基因技術(shù)篩選出斑馬魚體內(nèi)基因組中的變異基因。結(jié)果發(fā)現(xiàn)一種名為slc16a6a的基因處于失活狀態(tài)，而slc16a6a基因恰巧是編碼機(jī)體空腹時(shí)運(yùn)送營養(yǎng)物質(zhì)出肝臟的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的關(guān)鍵基因。

　　雖然研究人員還不明確禁食狀態(tài)下代謝狀況的改變是否會(huì)影響非酒精性脂肪肝的發(fā)生發(fā)展。但是在禁食狀態(tài)下，Slc16a6a蛋白對(duì)于肝臟細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)酮體是必需的

　　在這項(xiàng)研究之前，還沒有一項(xiàng)研究對(duì)Slc16a6a的蛋白活性的功能開展過相關(guān)研究。這篇研究論文提示Slc16a6a是可能一種β-羥基丁酸（一種酮體物質(zhì)）的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。研究人員表示：當(dāng)rmn變異株在禁食狀態(tài)下時(shí)，Slc16a6a基因處于失活狀態(tài)，致使酮體不能及時(shí)從肝臟轉(zhuǎn)運(yùn)出，導(dǎo)致脂類物質(zhì)在肝臟組織中大量聚集。而一旦將Slc16a6a蛋白導(dǎo)入rmn斑馬魚變異株肝臟之后，肝臟會(huì)恢復(fù)酮體轉(zhuǎn)運(yùn)功能。