喝酒傷身我們大家都知道。酒類傷害人體的主要就是乙醇，而我們的肝臟是酒精代謝的主要器官。飲酒過度自然讓肝臟超負(fù)荷運轉(zhuǎn)，引起酒精肝自然在所難免。那么酒精又是怎么在我們體內(nèi)起作用的呢？

酒精性肝病是長期酗酒所致酒精中毒性肝臟疾病，包括脂肪肝、酒精性肝類和酒精性肝硬化。本病在西方國家多見，80%～90%的肝硬化病因是由飲酒所引起。在我國對肝炎后引起的肝硬化比較重視，對酒精性肝硬化認(rèn)為少見而重視不夠。隨著我國酒的消耗量增加，臨床所見酒精性肝病有逐年增多的趨勢。值得今后注意。

酒精80%～90%在肝臟代謝。經(jīng)過肝細(xì)胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細(xì)胞的氧化、還原反應(yīng)發(fā)生變化，造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。

同時乙醛對肝細(xì)胞有直接毒性作用。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細(xì)胞多方面的功能，如影響線粒體對ATP的產(chǎn)生、蛋白質(zhì)的生物合成和排泌、損害微管使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積，引起細(xì)胞滲透性膨脹乃至崩潰。

由于酒精被氧化時，產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導(dǎo)致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速肝硬化過程。并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。