在國內外首次發(fā)現長期嗜酒的乙肝表面抗原（hbsag）攜帶者，如果其體內一種名為乙醛脫氫酶2（aldh2）的基因發(fā)生變異，將顯著增加其患肝癌的危險性。這一發(fā)現將有助于對我國眾多的長期嗜酒者進行肝癌風險預測，以便制定有效的“個體化”肝癌預防措施，降低我國的肝癌發(fā)病率和死亡率。

肝癌的發(fā)病率位居我國各種惡性腫瘤發(fā)病率的前列，肝癌不僅發(fā)病率高，而且死亡率也很高；目前每年大約有30000多人死于肝癌。國內外大量的流行病學調查顯示，除了乙肝、飲污染水和吃霉變食物之外，嗜酒已被公認是導致肝癌發(fā)生的一個十分重要的危險因素。

一研究證實，酒精在體內的代謝中產生的乙醛，對動物肝細胞有明顯的毒性和致癌作用，而人體內的乙醛脫氫酶2的功能，就是將乙醛氧化成無致癌作用的乙酸，并使其最終分解成對人體無害的二氧化碳和水。但當乙醛脫氫酶2基因發(fā)生變異后，便會使該酶失去活性，導致酒后血液中的乙醛濃度增高6倍多，而嗜酒者體內乙醛的蓄積，使其肝細胞發(fā)生癌變的危險性大大增加。

在肝癌高發(fā)區(qū)調查發(fā)現，乙肝重度流行和飲酒是當地肝癌高發(fā)的重要危險因素。研究者選取208例肝癌新發(fā)病人以及208名非腫瘤居民，對其進行乙醛脫氫酶2基因型和乙肝病毒攜帶的分子流行病學研究，并調查了他們的飲酒狀況。結果發(fā)現，在攜帶乙醛脫氫酶2變異基因型的人中，每月飲酒量3000克以上者發(fā)生肝癌的危險，是乙醛脫氫酶2基因正常且不飲酒者的3.51倍；而且隨著他們一生中飲酒總量的不斷積累增加，其患肝癌的危險性也明顯上升。

特別是攜帶乙醛脫氫酶2變異基因型者合并hbsag陽性時，大量飲酒后發(fā)生肝癌的危險性呈顯著的相乘效應，其發(fā)生肝癌的危險性是乙肝表面抗原陰性、乙醛脫氫酶2基因正常且飲酒總量少于每年6斤者的52倍以上。

此外，該研究還發(fā)現，我國人群中的乙醛脫氫酶2變異基因攜帶者約占1/3，但他們與該酶的正?；驍y帶者相比，在飲酒頻度和每次飲酒量方面卻沒有差異。這說明我國飲酒者的飲酒狀況不受該酶活性正常與否的影響，而是與社會環(huán)境和文化背景以及世俗交際習慣等因素密切相關。研究人員認為，長期飲酒者應當將酒精攝入量嚴格控制在每天15克的安全劑量之內，并應定期檢查肝臟功能；hbsag陽性最好少飲酒或者不飲酒。