1974年Golafield 首先報(bào)告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年Choc等應(yīng)用分子克隆技術(shù)獲得本病毒基因克隆，并命名本病及其病毒為丙型肝炎 （Hepatitis C）和丙型肝炎病毒（HCV）。由于HCV基因組在結(jié)構(gòu)和表型特征上與人黃病毒和瘟病毒相類似，將其歸為黃病毒科HCV。

現(xiàn)知?dú)W美國家多數(shù)HCV-Ⅰ型感染，而亞洲國家以Ⅱ型為主，Ⅲ型次之。Okomoto報(bào)告日本慢性丙型肝炎患者和健康獻(xiàn)血員主要為Ⅱ型感染，分別占59.3%和82.4%，而血友病人約50%為Ⅰ型感染，原因是應(yīng)用輸入美國進(jìn)口凝因子Ⅷ。Wang氏報(bào)告我國北京慢性丙型肝炎患者86.2%為Ⅱ型感染，Ⅲ型感染為13.8%。而新疆病人Ⅲ型感染卻占50%，說明不同型HCV具有一定的地區(qū)和人群分布特征。此外不同基因型感染引起臨床過程和干擾素治療反應(yīng)亦表現(xiàn)不同，如Ⅲ型感染臨床癥狀較重，有引起嚴(yán)懲肝病傾向：Ⅱ型（Simmonds 1b）感染對干擾素治療不敏感效果差。Ⅲ型感染（Simononds 2a）用干擾素治療效果好。

致病性與免疫性

丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。

輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會(huì)導(dǎo)致肝硬及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動(dòng)康復(fù)。

丙型肝炎發(fā)病機(jī)理仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。

臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人會(huì)導(dǎo)致肝硬化及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動(dòng)康復(fù)。

丙型肝炎發(fā)病機(jī)理目前仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。

臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV?？赡芘cHCV感染后病毒血癥水平低及HDV基因級變異性有關(guān)。