乙肝主要包括下面類型：急性乙肝（急性黃疸型肝炎、急性無黃疸型肝炎）、慢性乙肝、重型乙肝、淤膽型肝炎、肝炎后肝硬化、小兒乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎、新生兒乙型肝炎、乙型肝炎病毒性關(guān)節(jié)炎等。

乙肝可能導(dǎo)致的并發(fā)癥：

1、肝原性糖尿病

臨床表現(xiàn)與Ⅱ型糖尿病相似不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常，服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低，是因為肝臟對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝臟滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，對胰島素產(chǎn)生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高；同時C肽受肝臟影響少，故C肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常，為與Ⅱ型糖尿病鑒別，可用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。

2、脂肪肝

機制尚不清，特點為一般情況良好，單項ALT輕，中度升高，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據(jù)肝活檢病理檢查。

3、肝硬化

慢性肝炎發(fā)展為肝硬化，是肝纖維化的結(jié)果，發(fā)生機制尚未完全闡明，尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無癥狀HBsAg攜帶者。

4、肝癌

HBV、HCV感染與之發(fā)病關(guān)系密切，以慢活肝，肝硬化發(fā)生肝癌者多見，也可見于慢性HBV感染未經(jīng)肝硬化階段發(fā)展為肝癌，其發(fā)生機制目前認(rèn)為與HBV-DNA整合有關(guān)，尤其是X基因整合，HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用，此外黃曲霉素等致癌物質(zhì)有一定協(xié)同作用。