1、病毒性肝炎肝硬化

占我國(guó)肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常見的是乙型肝炎。其發(fā)病機(jī)制與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)。

其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動(dòng)性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不?。肝炎后肝硬化多?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化：少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長(zhǎng)至數(shù)十年。

2、酒精性肝硬化

約占我國(guó)肝硬化的7%左右，但近些年來，隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，我國(guó)對(duì)酒的消耗量正逐年升高，尤其是長(zhǎng)江以北地區(qū)。因此，對(duì)酒精性肝硬化也應(yīng)引起警惕。

3、寄生蟲性肝硬化

多由于感染血吸蟲或肝吸蟲等引起。血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分支。蟲卵隨血流進(jìn)入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和門脈高壓。

血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)、因除鄰近蟲卵沉積處的肝細(xì)胞有萎縮外其他部分肝細(xì)胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應(yīng)稱為血吸蟲病性肝纖維化。

4、毒物和藥物性肝硬化

長(zhǎng)朗反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及長(zhǎng)期服用某些藥物。如甲基多巴、四環(huán)素、氯兩民硫氧曉晚異煙脫甲氨蝶吟、雙醋酚配等。均。4引起肝細(xì)胞壞死。膽汁淤積?；蚋蝺?nèi)過敏性炎癥反應(yīng)。從而引起慢性肝炎，最后演變?yōu)楦斡不?/p>

5、代謝性肝硬化

由遺傳性和代謝性疾病致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟。引起阿細(xì)胞變性壞死、結(jié)統(tǒng)組織增生而形成肝硬化。重要的有：a。鐵代謝紊亂：見于血色素病。b。銅代謝紊亂：見于肝豆?fàn)詈俗冃约?Wilson病。c.a1-抗胰蛋白酶缺乏癥（a1-Antitrypsin deficiency）。d。糖原累積病四型（Typely ghycogensis）。e。半乳糖血癥（Talacto-saemia）。f。酪氨酸代謝紊亂癥（Tyrosinosis）等。

6、肝靜脈回流受阻性肝硬化

靜脈阻塞性疾病導(dǎo)致肝硬化如柏一查綜合征（Buddchiari syndrone）、縮窄性。L包炎、慢性心力衰竭等，導(dǎo)致肝臟長(zhǎng)期淤血，以致肝細(xì)胞缺氧壞死。纖維結(jié)締組織增生，而引起肝硬化。

7、 膽汁性肝硬化

肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時(shí)，可導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。由于肝內(nèi)膽管梗阻引起者為原發(fā)性；由肝外膽管梗阻引起者為繼發(fā)性。

8、營(yíng)養(yǎng)不良性肝硬化

營(yíng)養(yǎng)不良是否會(huì)導(dǎo)致肝硬化，長(zhǎng)期以來，一直缺乏證據(jù)。多 數(shù)學(xué)者認(rèn)為。營(yíng)養(yǎng)不良可導(dǎo)致含眈氨酸的蛋白質(zhì)減少，肝細(xì)胞內(nèi)酶的生成減少，趨脂物質(zhì)。 膽堿或合成膽堿所必需的蛋白質(zhì)缺乏，肝內(nèi)與中性脂肪合成的磷脂減少，引起肝細(xì)胞脂肪；

堆積、變性、發(fā)生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有學(xué)者認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)不良與脂肪肝并無直接； 大系。而是長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)缺乏。造成肝細(xì)胞對(duì)其他致病因素的抵抗力降低，使一些腸內(nèi)毒素在； 經(jīng)門靜脈人肝后，肝臟無法將其有效清除，從而導(dǎo)致肝細(xì)胞變性壞死，而形成肝硬化。

9、先天梅毒性肝硬化

孕婦感染梅毒后經(jīng)胎盤傳染給胎兒所致。

10、隱源性肝硬化

為由患者病史及組織病理學(xué)檢查無法確診其病因的肝硬化。