許多因素能促成肝硬化患者發(fā)生低鈉血癥。最重要的因素是全身血管舒張，全身血管舒張導致包括抗利尿激素在內(nèi)的內(nèi)源性血管收縮劑的激活，全身血管舒張促進水潴留，水潴留導致血清鈉降低。

肝硬化患者低鈉血癥的發(fā)病機制有哪些？

一、全身血管舒張

全身血管舒張在肝硬化腹水患者低鈉血癥的發(fā)病機制中起到核心作用。這些患者的全身血管阻力和平均動脈壓通常顯著降低，而心輸出量卻增加。心輸出量降低最明顯的血管分布區(qū)是內(nèi)臟血液循環(huán)。

其他血管分布區(qū)的血管舒張不太明顯，并且其存在與否也還有爭議。比如說，引起內(nèi)臟血管舒張的因素可能對腎循環(huán)有雙相作用。在病程早期–無腹水的穩(wěn)定肝硬化–膨脹性物質(zhì)也可能影響腎脈管系統(tǒng)，在這一階段，腎小球濾過率可能高于正常值。疾病更加嚴重時，內(nèi)臟血管舒張更加明顯，結(jié)果使平均動脈壓降低和腎灌注減少，導致一些患者出現(xiàn)肝腎綜合征。

肝硬化血管舒張的確切機制已逐漸得到明確，一氧化氮和前列腺素的產(chǎn)生增加似乎起著重要的作用。由于肝硬化的門體分流和網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞功能降低導致內(nèi)毒素有效清除降低，從胃腸道吸收的內(nèi)毒素可能刺激一氧化氮產(chǎn)生。

二、內(nèi)源性血管收縮劑的激活

肝硬化血管舒張誘導的頸動脈和腎壓力感受器處的壓力降低導致水鈉潴留神經(jīng)體液機制的激活，以試圖恢復正常的灌注壓。這些機制包括腎素、血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和抗利尿激素。

盡管細胞外的鈉儲存、血漿容量和心輸出量是增加的，而患者的有效容量是減少的，因此凈效應是極容易發(fā)生腎鈉和水潴留。除非患者適當?shù)亟邮苌攀斥c限制和利尿劑的治療，否則鈉潴留會導致發(fā)生腹水。

三、水潴留

肝硬化患者在出現(xiàn)腹水之前，水排泄通常是正常的，隨著肝臟疾病進展，水排泄功能愈加受損。這種異常主要與抗利尿激素釋放增加有關(guān)，因為水負荷的排泄需要抑制抗利尿激素釋放。

水排泄不能正常進行導致低鈉血癥的發(fā)生。因此，肝硬化伴腹水的患者通常表現(xiàn)為尿鈉潴留、全身總鈉增加、全身總水增加以及低滲性低鈉血癥。