骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥與繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥兩大類：

（1）原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：

I型：女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。此型與卵巢功能衰退，體內(nèi)雌激素水平降低密切有關(guān)。骨吸收與骨形成均加速。由于骨吸收過(guò)程短，形成過(guò)程長(zhǎng)，造成高轉(zhuǎn)換型骨量丟失。

絕經(jīng)后的婦女骨量丟失每年平均達(dá)3%～5%以上，持續(xù)10—20年。細(xì)胞因子釋放的增加是造成絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的重要原因。IL一1、IL-6和腫瘤壞死因子a（TNF-a）都可刺激骨吸收。隨著雌激素水平的下降，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子p介導(dǎo)的破骨細(xì)胞凋亡減少，破骨細(xì)胞活性得以進(jìn)一步增強(qiáng)。絕經(jīng)后甲狀旁腺激素和雌激素下降。

雌激素是活化1a一羥化酶的重要輔助因子。在一定程度上造成骨吸收不足，1a一羥化酶缺乏，腎臟（1，25（OH）2D3。）合成減少。后果是骨小梁斷裂、穿孔，松質(zhì)骨丟失明顯，致使腰椎和橈骨骨折率明顯增高。

Ⅱ型：老年退化性骨質(zhì)疏松癥。從50歲起，每年有0.5%～1%骨量丟失，骨形成降低，骨吸收升高，表現(xiàn)為低轉(zhuǎn)化型骨丟失。骨重建失耦聯(lián)是老年骨質(zhì)疏松癥的特點(diǎn)。骨重建失耦聯(lián)是由于生長(zhǎng)激素或胰島素樣生長(zhǎng)因子IGF與維生素D不足、腎臟和骨內(nèi)1a一羥化酶減少引起的。

維生素D抵抗癥即胃腸道內(nèi)特別是骨內(nèi)（1，25（OH）zD。）受體缺乏很可能是男性骨質(zhì)疏松癥的原因。

（2）繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：

許多后天因素包括內(nèi)分泌的疾患：如甲狀腺、甲狀旁腺疾病，垂體、-腎上腺皮質(zhì)或性腺疾病、糖尿病；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腎病、腫瘤病變、胃腸道功能紊亂等均可造成繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。藥物如肝素、免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期應(yīng)用；物理和力學(xué)因素如制動(dòng)、失重等也是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥原因之一。

除上述兩種主要類型外，臨床上尚有罕見(jiàn)的特發(fā)性青少年骨質(zhì)疏松癥，確切病因不清楚，可能與基因缺陷和遺傳因素有關(guān)。