腸結核(intestinal tubereulosis)是結核桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性炎癥，主要由人型結核分枝桿菌引起，絕大多數(shù)繼發(fā)于腸外結核，如肺結核等。結核桿菌進入腑道，可引發(fā)腸道病變，以回盲部最常見，其次為升結腸、回腸、空腸，再次是其他腸段?？尚纬蓾兓蛟錾湍c結核。本病多見于20～40歲青壯年，女性稍多于男性。

腸結核病因概要：

　　腸結核的病因是：90%以上腸結核由人型結核桿菌引起。因為結核桿菌容易侵犯淋巴組織，而回盲部具有非常豐富的淋巴組織;同時腸腔內容物在回盲部停留較久，使結核分枝桿菌與腸黏膜接觸時間較長。增加了腸黏膜感染機會。

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　　腸結核詳細解析：

　　病因和發(fā)病機制

　　90%以上腸結核由人型結核桿菌引起。少數(shù)地區(qū)有因飲用未經(jīng)消毒的帶菌牛奶或乳制品而發(fā)生牛型結核分枝桿菌腸結核。患者多有開放性肺結核或喉結核，因經(jīng)常吞下含結核分枝桿菌的痰液，可引起本病。經(jīng)常和開放性肺結核患者共餐，忽視餐具消毒隔離：也可被感染。也可因全身其他部位結核經(jīng)血行播散或腹腔內結核病灶直接蔓延引起。病變以回盲部多見，這主要是因為結核桿菌容易侵犯淋巴組織，而回盲部具有非常豐富的淋巴組織;同時腸腔內容物在回盲部停留較久，使結核分枝桿菌與腸黏膜接觸時間較長。增加了腸黏膜感染機會。其他部位依次為升結腸、空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸和乙狀結腸等處，少數(shù)見于直腸。偶見胃結核、食管結核。

　　結核病的發(fā)病是人體和結核桿菌相互作用的結果，當入侵的結核桿菌數(shù)量多、毒力大，人體免疫功能異常、腸功能紊亂引起局部抵抗力消弱時，才會發(fā)病。

　　病理

　　早期病變見于腸壁的集合淋巴結和孤立的淋巴濾泡，呈灰色半透明的小結節(jié)，直徑約1mm，病變進一步發(fā)展。結節(jié)中心壞死，干酪化并相互融合，表現(xiàn)黏膜壞死脫落形成潰瘍。潰瘍大小不等，多發(fā)性并沿腸壁淋巴管走行呈環(huán)行擴展。漿膜面可見結核結節(jié)，腸系膜淋巴結受累腫大。按大體形態(tài)分為潰瘍型、增殖型和混合型。

　　鏡檢典型的結核性肉芽腫結構中心為干酪壞死，其外有上皮樣細胞向心性生長，朗漢斯巨細胞形成，再向外為單核細胞及淋巴細胞浸潤。動脈管壁增厚，內腔狹窄甚至閉塞。腸壁的病灶往往缺乏典型的于酪壞死。腸系膜淋巴結可有同樣結核性病變，并可發(fā)生鈣化。少見情況下可有腸黏膜鈣化，但病灶常很小，容易被忽略。

　　(一)潰瘍型腸結核

　　腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變，進一步發(fā)展為干酪壞死，隨后形成潰瘍，潰瘍邊緣不規(guī)則，深淺不一，可深達肌層或漿膜層，并累及周圍腹膜或鄰近腸系膜淋巴結。因潰瘍基底多有閉塞性動脈內膜炎，故較少發(fā)生腸出血。因在慢性發(fā)展過程中，病變腸段常與周圍組織緊密粘連，所以潰瘍一般不發(fā)生急性穿孔，但可發(fā)生慢性穿孔而形成腹腔內包裹性膿腫或腸瘺。在病變修復過程中。大量纖維組織增生和瘢痕形成可導致腸管變形和狹窄。

　　(二)增生型腸結核

　　病變多局限在盲腸，有時可累及升結腸近段或回腸末段，可見大量結核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚、僵硬，亦可見瘤樣腫塊突人腸腔，病變均可使腸腔變窄，引起梗阻。

　　(三)混合型腸結核

　　兼有這兩種病變者并不少見，稱為混合型或潰瘍增生型腸結核。