從生命科學和基因組的角度略談淺薄認識吧。

　　其次，從以上角度，肥胖并不算是一個準確的性狀描述，更準確地是用“易胖”或者“脂肪代謝低下”等。

　　具體來說首先肥胖是數(shù)量性狀，其次，不是純粹的基因突變或者失活而是DNA序列的微小改變引起基因功能的復雜變化 。

　　如果我們把肥胖分三類，先天性遺傳，后天容易發(fā)胖，后天不易發(fā)胖，那么我們重點關注的前兩種。 先天性遺傳的肥胖是由由多個基因控制的，脂肪代謝異常也是一種多基因遺傳病;;至于后天到底是否會表現(xiàn)出肥胖則與“環(huán)境”密切相關，這里的“環(huán)境”就包括飲食，運動，藥物，神經等多方面的因素。

　　由于目前基因測序技術發(fā)展快速，科學家可以較快地獲得一個人的全部基因(全基因組測序)，而且結合表達譜等其他水平的數(shù)據(jù)，做多個維度的分析如network等，雖然有些文章表示找到所謂肥胖因子，但總體來講肥胖并非一個單一的基因，而是多個基因，只是影響程度有差異，并且很難簡單地表述為基因A影響40% 基因B影響30%這樣;生命體的機理本來就很復雜，底層對上層的控制作用和上層對底層的影響，都是錯綜復雜的，科學家也就是在這些錯綜復雜中找到人類容易控制又不會帶來太大副作用的部分，開發(fā)藥物或使用其他手段加以影響，搞定疾病或達到其他影響性狀的目的。

　　所以說肥胖和基因有一定的關系，但并不是單是基因就能決定是否肥胖。肥胖的原因分為內在因素和外在因素。

　　內在因素包括：

　　1.遺傳因素。就是你提到的基因問題，遺傳因素是肥胖的易發(fā)因素，但并不是決定因素。

　　2.瘦素。又叫脂肪抑制素，顧名思義，它就是能夠抑制脂肪生成蓄積的一種東西，它一方面能產生飽食感讓你停止吃東西，另一方面它還能增加能量消耗。而95%以上的肥胖者都缺乏瘦素，或存在瘦素抵抗。

　　3.胰島素抵抗。表現(xiàn)為高胰島素血癥，使食欲旺盛，進食量大，促進脂肪的合成和蓄積。

　　4.脂肪組織的變化。我們人體內有兩種脂肪組織，一種是白色脂肪組織，它是儲存能量的，并可以無限儲存;一種是褐色脂肪組織，主要是燃燒脂肪供能的。而肥胖人群的褐色脂肪組織功能低下。

　　外在因素包括：

　　1.吃的過多。

　　2.愛吃高油和高糖食物、不良的進食行為、進餐頻繁。

　　3.媽媽在妊娠期的營養(yǎng)因素，對嬰兒人工喂養(yǎng)以及輔食添加不當。

　　所以，導致肥胖的原因很多，不能只怪遺傳基因。

　　減肥具體要看什么

　　胖與不胖，首先不是看體重還是看肌肉脂肪比例。

　　單純要減肥的話，還是要算，如何平衡每日攝入與消耗的卡路里，提高自己的基礎代謝率。蛋白質不僅可以保有肌肉比例，維持基礎代謝率而且有食物熱效應?；A代謝率和每天的睡眠、精神、生活態(tài)度又很相關。

　　遺傳、攝入、消耗都很重要，關鍵還是要用心去調整自己的體形。

　　遺傳的話，更多傾向于機體轉化酶吧，每個人把過剩熱量轉化為脂肪貯存起來的比例是不同的。其實這個因素的影響力還是不小的。

　　但是只要用腦子去管理體形，還是會逆襲遺傳力量的。

　　綜上，先天性的肥胖一定是遺傳病，由多個基因決定，相關的基因表達了或者該表達的被抑制了;后天容易發(fā)胖的人群，則可能是屬于“易感”人群， 也受基因的控制，相關基因表達程度不夠或過表達;其他正常人群發(fā)胖，則屬于正常的后天“環(huán)境”因素引起的。