病理變化

正常的前列腺分為內(nèi)外兩層：內(nèi)層為圍繞尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發(fā)生增生改變時，首先在前列腺段尿道粘膜下腺體區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)多個中心的纖維肌肉結(jié)節(jié)，即基質(zhì)增生，進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結(jié)節(jié)和基質(zhì)結(jié)節(jié)兩種，這種結(jié)節(jié)若出現(xiàn)在無腺體區(qū)，則只形成基質(zhì)結(jié)節(jié)；然后刺激其鄰近的上皮細(xì)胞增殖并侵入增生的結(jié)節(jié)內(nèi)，形成基質(zhì)腺瘤。增生組織將真正的前列腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發(fā)生退行性變，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。

（1）病理分型：有人將增生的不同組織成分分為五型：纖維肌肉增生，肌肉增生，纖維腺瘤樣增生，纖維肌肉腺瘤樣增生和基質(zhì)增生。其中基質(zhì)增生是前列腺增生的重要特征。

（2）結(jié)構(gòu)組成變化：前列腺增生時，間質(zhì)所占比例（約60%）較正常前列腺（約45%）明顯增加的同時，間質(zhì)的結(jié)構(gòu)成分也發(fā)生變化，平滑肌占間質(zhì)的面積百分比明顯高于正常前列腺，而上皮增生以基底細(xì)胞的增生肥大為特點，基底細(xì)胞由正常扁平變?yōu)榱⒎交虬鶢睢Ｆ交〖?xì)胞粗大、密集，彌漫地分布于間質(zhì)中，核形態(tài)未有明顯異常變化，但腺上皮細(xì)胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生癥組織的主要特征則呈現(xiàn)出血管成分的下降。

（3）與癥狀相關(guān)的病理變化：前列腺增生癥的癥狀與以下3方面的變化有關(guān)。

①逼尿肌的病變：動物實驗證明，梗阻發(fā)生以后，膀胱逼尿肌發(fā)生顯著變化，逼尿肌內(nèi)的神經(jīng)末梢減少，即部分去神經(jīng)現(xiàn)象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽堿酯酶的活性顯著降低。

②前列腺動力因素：人類的前列腺含有較多的α1-A受體，98%均存在于腺基質(zhì)內(nèi)，人類前列腺肌細(xì)胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮，張力增加，引起膀胱出口部梗阻。

③前列腺靜力因素：即前列腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現(xiàn)梗阻癥狀。

病理生理變化有哪些

前列腺增生癥病理生理變化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基礎(chǔ)上發(fā)生膀胱功能異常、上尿路擴張及腎功能損害。

（1）膀胱流出通道梗阻：前列腺增生癥首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道橫切面積下降和尿道延長所致的機械性梗阻；前列腺部尿道、前列腺組織和前列腺包膜的張力增高所致的動力性梗阻。增生的前列腺組織中，平滑肌組織也明顯增生，α受體是影響這種張力的主要因素。

（2）膀胱功能異常：表現(xiàn)為不穩(wěn)定膀胱、膀胱無力和低順應(yīng)性膀胱。約52%～82%的BPH出現(xiàn)不穩(wěn)定性膀胱。不穩(wěn)定性膀胱是引起尿頻、尿急、緊迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌無力、收縮功能下降，也可致排尿困難、術(shù)后恢復(fù)差。

（3）上尿路擴張、腎功能受損：大量殘余尿，膀胱內(nèi)壓持續(xù)>40厘米水柱是導(dǎo)致前列腺增生癥上尿路擴張的兩個基本原因，根據(jù)膀胱的主要病理特征分為①高壓性慢性尿潴留，以低順應(yīng)性膀胱為其特征，儲尿期膀胱內(nèi)壓高于40厘米水柱，上尿路擴張，術(shù)后上尿路功能恢復(fù)亦較差。②低壓性慢性尿潴留，以膀胱感覺功能受損，大量殘余尿為其特征，多伴有膀胱無力，其儲尿期的膀胱內(nèi)壓低于40厘米水柱。