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回答1
我們邀請臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問，您可以進(jìn)行追問或是評價
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尹君 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
耳鼻喉科
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鉛中毒引起溶血性貧血，主要是由于鉛對紅細(xì)胞的破壞、影響血紅蛋白合成、干擾酶的活性、損害細(xì)胞膜以及影響機體免疫等。 1. 破壞紅細(xì)胞：鉛能使紅細(xì)胞膜脆性增加，容易破裂導(dǎo)致溶血。 2. 影響血紅蛋白合成：抑制血紅素合成過程中的關(guān)鍵酶，阻礙血紅蛋白生成。 3. 干擾酶的活性：鉛會抑制參與紅細(xì)胞代謝的多種酶，影響紅細(xì)胞正常功能。 4. 損害細(xì)胞膜：使紅細(xì)胞膜的穩(wěn)定性下降，容易發(fā)生變形和破裂。 5. 影響機體免疫：導(dǎo)致機體免疫功能紊亂，對紅細(xì)胞產(chǎn)生損傷。 總之，鉛中毒引發(fā)溶血性貧血的機制較為復(fù)雜。一旦發(fā)現(xiàn)鉛中毒，應(yīng)及時就醫(yī)，采取驅(qū)鉛治療等措施，避免病情進(jìn)一步加重。
2024-10-09 04:26
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什么是溶血性貧血? 溶血性貧血(hemolytic anemia)是由于各種導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短，紅細(xì)胞破壞加速，而骨髓造血增強但不足代償紅細(xì)胞消耗所致的一組貧血。紅細(xì)胞在血液循環(huán)中正常壽命是90～120天，每天約有1%的紅細(xì)胞衰老破壞而從血液中被清除，同時骨髓釋放相同數(shù)量的新生紅細(xì)胞進(jìn)入血液，機體自然消亡的紅細(xì)胞和新生成的紅細(xì)胞數(shù)量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使紅細(xì)胞總量保持恒定。引起溶血性貧血(以下簡稱溶貧)的疾患使紅細(xì)胞在成熟之前即受到破壞。一般認(rèn)為，當(dāng)紅細(xì)胞的壽命短于15～20天時，即可引起貧血。 查看全文»
