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子宮肌瘤的形成原因及可能后果是什么

子宮肌瘤

孑宮肌瘤是咋得的后果咋樣

  • 回答1

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    黃飛龍 醫(yī)師

    家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

    其他

    婦產(chǎn)科

    子宮肌瘤是女性生殖器官中常見的良性腫瘤,其形成與多種因素有關(guān),如激素水平、遺傳因素、生活方式、年齡增長(zhǎng)和肥胖等??赡軐?dǎo)致月經(jīng)異常、腹部腫塊、尿頻等后果。 1.激素水平:雌激素和孕激素可刺激子宮肌瘤生長(zhǎng)。例如長(zhǎng)期使用含雌激素的保健品,或內(nèi)分泌失調(diào)導(dǎo)致激素失衡。 2.遺傳因素:部分患者有家族遺傳傾向,親屬中患子宮肌瘤的比例較高。 3.生活方式:長(zhǎng)期壓力大、作息不規(guī)律、吸煙等不良生活方式可能增加患病風(fēng)險(xiǎn)。 4.年齡增長(zhǎng):隨著年齡增加,患病幾率上升,尤其在 30 - 50 歲女性中較為常見。 5.肥胖:脂肪組織可產(chǎn)生雌激素,肥胖女性體內(nèi)雌激素水平相對(duì)較高,易患子宮肌瘤。 總之,子宮肌瘤的形成是多種因素綜合作用的結(jié)果。一旦發(fā)現(xiàn),應(yīng)及時(shí)就醫(yī),醫(yī)生會(huì)根據(jù)肌瘤的大小、位置、癥狀等綜合評(píng)估,選擇觀察隨訪、藥物治療(如促性腺激素釋放激素類似物、米非司酮、達(dá)那唑)或手術(shù)治療。建議女性定期體檢,保持良好的生活習(xí)慣。

    2024-10-20 19:55
  • 回答2

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    王海龍 醫(yī)師

    邢臺(tái)市威縣第二人民醫(yī)院

    二級(jí)甲等

    內(nèi)科

    朋友,你好,中醫(yī)認(rèn)為,子宮肌瘤因七情內(nèi)傷,臟腑功能失調(diào),氣滯血瘀而成.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn):肌瘤組織中的雌激素受體量較正常子宮肌組織多.提示子宮肌瘤的發(fā)生與長(zhǎng)期的雌激素含量過高導(dǎo)致內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān).同時(shí)激素代謝受高級(jí)神經(jīng)中樞調(diào)控,故神經(jīng)中樞活動(dòng)對(duì)促進(jìn)本病也可能起很重要的作用.另外,細(xì)胞遺傳學(xué)研究顯示,部分肌瘤存在細(xì)胞遺傳學(xué)的異常.子宮肌瘤的并發(fā)癥如下: ?。ㄒ唬└腥炯盎摚杭×龈腥径嘞盗龅倥まD(zhuǎn)或急性子宮內(nèi)膜炎的后果,血源性感染極為罕見.感染有時(shí)可為化膿性,少數(shù)病例在腫瘤組織中形成膿腫.  漿膜下肌瘤蒂扭轉(zhuǎn)后發(fā)生腸粘連,可受腸道細(xì)菌感染,發(fā)炎的肌瘤與子宮附件粘連,引起化膿性炎癥.  粘膜下肌瘤最易發(fā)生感染,常與流產(chǎn)后或產(chǎn)褥期急性子宮內(nèi)膜炎并存.有些是刮宮術(shù)或產(chǎn)科手術(shù)的損傷所引起.由于腫瘤突出或手術(shù)創(chuàng)傷常使腫瘤包膜破裂,破裂后就易感染而發(fā)生腐崩.腐崩常引起嚴(yán)重不規(guī)則出血及發(fā)燒.排出之腐敗碎屑因壞死組織失去著色反應(yīng),鏡檢常不能得到結(jié)果.?。ǘ┡まD(zhuǎn):漿膜下肌瘤可在蒂部發(fā)生扭轉(zhuǎn),引起急性腹痛.瘤蒂扭轉(zhuǎn)嚴(yán)重者若不立即進(jìn)行手術(shù)或不能自行轉(zhuǎn)回,則可能由于瘤蒂扭斷而形成游離肌瘤,已如前述.扭轉(zhuǎn)的肌瘤也可帶動(dòng)整個(gè)子宮,引起子宮軸性扭轉(zhuǎn).子宮扭轉(zhuǎn)的部位多在子宮頸管內(nèi)口附近,但這種情況極少發(fā)生,多由于較大的漿膜下肌瘤附著在子宮底部而子宮頸管又較細(xì)長(zhǎng)所致.癥狀,體征與卵巢囊瘤蒂扭轉(zhuǎn)近擬只是包塊較硬. ?。ㄈ┳訉m肌瘤合并子宮體癌:子宮肌瘤合并子宮體癌者占2%,遠(yuǎn)較子宮肌瘤合并子宮頸癌為高.故更年期子宮肌瘤患者有持續(xù)子宮出血,應(yīng)警惕有無子宮內(nèi)膜癌同時(shí)存在.在確定治療前,應(yīng)做診刮. ?。ㄋ模┳訉m肌瘤合并妊娠.子宮肌瘤的治療要具體問題具體分析,治療方案的選擇,與年齡,病史,臨床癥狀,肌瘤生長(zhǎng)部位,大小,生長(zhǎng)速度,絕經(jīng)與否,是否有生育要求,經(jīng)濟(jì)條件等等密切相關(guān).子宮肌瘤的手術(shù)指征:肌瘤患者,子宮附件切除的年齡,以往定為45歲以上.現(xiàn)在看來,要從實(shí)際出發(fā),尤其是根據(jù)婦科內(nèi)分泌學(xué)的進(jìn)展,卵巢的保留年齡一般以50歲為界(絕經(jīng)年齡平均49.5歲),即50歲以內(nèi)者,能保留卵巢者應(yīng)予保留.或者50歲以后未絕經(jīng)者的正常卵巢也應(yīng)予保留,不以年齡劃線.因?yàn)?正常絕經(jīng)后卵巢仍具有一定內(nèi)分泌功能,還要工作5~10年.保留卵巢有助于隱定植物神經(jīng),調(diào)節(jié)代謝,有利于向老年期過渡.子宮也有其內(nèi)分泌作用,它是卵巢的靶器官,也不應(yīng)隨便切除.通常子宮切除的年齡定為45歲以上,45歲以下者,尤40歲以下,宜行肌瘤挖除術(shù).行保留附件者,如雙側(cè)均可保留,則保留雙側(cè)比僅保留單側(cè)為好.保留卵巢其卵巢癌的發(fā)生率為0.15%,不高于未切子宮者.有手術(shù)指征的患者我們都建議手術(shù)治療,沒手術(shù)指征的,可選治療方案也有很多,根據(jù)不同病情選擇:中醫(yī)治療(包括針灸和中藥),期待療法,西藥治療.因你的病史提供太簡(jiǎn)略,無法具體回答你不手術(shù)行不行,建議提供更詳細(xì)病史,如病史,伴隨臨床癥狀,肌瘤生長(zhǎng)部位,大小,生長(zhǎng)速度,絕經(jīng)與否,經(jīng)濟(jì)條件,有否其他疾病等.一般來說51歲的年紀(jì),若絕經(jīng)了,不治療,肌瘤自己也會(huì)慢慢縮小,但具體到個(gè)人,還是要具體分析.感謝你的提問,希望我的回答能幫到你,有需要請(qǐng)隨時(shí)咨詢我,有問必答網(wǎng)張家毓醫(yī)生將耐心,細(xì)心,熱情為你詳細(xì)一一免費(fèi)解答,祝你早日康復(fù).

    2024-10-20 19:55
  • 回答3

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    任立存 主治醫(yī)師

    重慶渝都生殖醫(yī)院

    其他

    內(nèi)科

    子宮肌瘤(myomaofuterus),又稱子宮平滑肌瘤,是女性生殖器最常見的一種良性腫瘤.多無癥狀,少數(shù)表現(xiàn)為陰道出血,腹部觸及腫物以及壓迫癥狀等.如發(fā)生蒂扭轉(zhuǎn)或其他情況時(shí)可引起疼痛.以多發(fā)性子宮肌瘤常見.本病確切病因不明,現(xiàn)代西醫(yī)學(xué)采取性激素或手術(shù)治療,尚無其他理想療法.子宮肌瘤生長(zhǎng)緩慢,無疼痛,一旦臨床出現(xiàn)疼痛癥狀多因肌瘤并發(fā)癥所引起,有些患者初次就醫(yī)即因疼痛而來,應(yīng)結(jié)合其臨床癥狀與體征,找出其原因.肌瘤的并發(fā)癥有紅色變性,感染,扭轉(zhuǎn).建議您不要大意,最好到婦科醫(yī)院去做一下超生檢查是否是子宮肌瘤,確切診斷一下具體的位置,大小,是否需要手術(shù),子宮肌瘤好發(fā)于卵巢功能較旺盛的30~45歲的婦女,50歲以后,由于卵巢功能明顯衰退,肌瘤大多自行縮小.

    2024-10-20 19:55
  • 回答4

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    劉浩慶 醫(yī)師

    肇慶市大旺開發(fā)區(qū)醫(yī)院

    一級(jí)

    全科

    子宮肌瘤的病因1.最近幾年的研究表明性甾體激素在細(xì)胞增殖和分化中的作用是通過生長(zhǎng)因子的產(chǎn)物調(diào)節(jié)生長(zhǎng)因子對(duì)雌激素誘導(dǎo)細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化以自分泌和旁分泌的方式在組織局部起作用在子宮肌瘤中許多異常表達(dá)的生長(zhǎng)因子在其他間質(zhì)衍生的疾病中也有異常表達(dá)因此提出許多肽類生長(zhǎng)因子及其受體是肌瘤生長(zhǎng)和其他纖維組織生成性疾病的調(diào)節(jié)因子(NowakRA2001).生長(zhǎng)因子在子宮肌瘤病因?qū)W中的作用.近年來大量研究發(fā)現(xiàn)與肌瘤生成和發(fā)展有關(guān)的生長(zhǎng)因子共有3類第一類生長(zhǎng)因子是胰島素樣生長(zhǎng)因子(insuline-likegrowthfactorsIGF)IGF是小的單鏈多肽類因子IGF-Ⅰ由70個(gè)氨基酸組成IGF-Ⅱ由67個(gè)氨基酸組成傳統(tǒng)認(rèn)為只有肝臟產(chǎn)生現(xiàn)證實(shí)許多非肝臟組織也含有免疫反應(yīng)性IGFs和IGFmRNA動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明子宮肌細(xì)胞可產(chǎn)生這2種生長(zhǎng)因子它們的表達(dá)是通過卵巢甾體激素控制IGF-Ⅰ對(duì)正常的子宮肌細(xì)胞和肌瘤的平滑肌細(xì)胞均能促進(jìn)有絲分裂和分化特別是在與EGF和PDGF聯(lián)合時(shí)更明顯(StrawnJrEY1995)人類的子宮肌和子宮肌瘤都表達(dá)IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA一些研究曾對(duì)比了這二種生長(zhǎng)因子在2種組織類型中的表達(dá)水平但結(jié)果不肯定部分研究報(bào)道IGF-ⅠmRNA和蛋白表達(dá)水平在肌瘤和自體平滑肌之間是相同的而另一部分報(bào)道IGF-Ⅰ和蛋白的表達(dá)在子宮肌瘤比自體平滑肌要明顯的高但2組研究的一致結(jié)論是絕經(jīng)后和使用GnRHa治療的婦女在子宮肌瘤中IGF-Ⅰ表達(dá)降低支持了卵巢甾體激素調(diào)節(jié)著IGF-Ⅰ表達(dá)的觀點(diǎn)(EnglundK2000)IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受體表達(dá)在子宮肌瘤和子宮肌中都有增加第二類是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TransformingGrowthFactorβTGF-β)它與創(chuàng)傷修復(fù)和各種纖維生成性疾病有關(guān)TGF-β以五種同工型存在其中123已在哺乳動(dòng)物細(xì)胞和組織中識(shí)別TGF-β在它們靶組織中的生物活性通過3個(gè)特異細(xì)胞表面受體調(diào)節(jié)定為受體ⅠⅡⅢ型(MassagueJ1996)子宮肌瘤和子宮肌組織標(biāo)本以及從這些組織建立的細(xì)胞系的研究指出在子宮肌瘤和自體平滑肌中通過TGFβ-3對(duì)TGFβ-1穩(wěn)態(tài)信使RNA(mRNA)水平的分析顯示子宮肌瘤比對(duì)照組TGFβ-3mRNA水平高3.5~5倍子宮肌瘤有較低的(60%)TGFβⅡ型受體表達(dá)Ⅱ型受體與細(xì)胞增殖變化緊密相關(guān)正常子宮肌的平滑肌細(xì)胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制而子宮肌瘤的平滑肌細(xì)胞不被TGFβ-1生長(zhǎng)抑制表現(xiàn)為在TGFβ-3反應(yīng)中增加增殖(LeeBS2001)在子宮肌瘤的平滑肌細(xì)胞中TGF-β也增加細(xì)胞外基質(zhì)纖連蛋白膠原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的產(chǎn)物(AriciA2000;LeeBS2001)肌瘤的平滑肌細(xì)胞對(duì)TGF-β的抗增殖反應(yīng)的丟失與所觀察的在動(dòng)脈粥樣硬化病變的血管平滑肌的反應(yīng)相似這些平滑肌細(xì)胞也有TGFβⅡ型受體的明顯降低和TGFβ-1表達(dá)的增加(McCaffreyTA1995)TGF-β配體受體系統(tǒng)中的改變涉及許多其他纖維組織生成性疾病如糖尿病性腎炎肺纖維化及肝硬化在這些病變的細(xì)胞中都有TGFβ-1水平的增加及細(xì)胞外基質(zhì)膠原蛋白纖連蛋白產(chǎn)物的增加由于子宮肌瘤在TGF-β配體受體系統(tǒng)的改變與其他纖維生成性疾病相似故有人把子宮肌瘤作為一種纖維組織生成性疾病據(jù)此一些已知的抗纖維生成的藥物可能為子宮肌瘤的藥物治療提供了新的途徑第三類在肌瘤的生長(zhǎng)和發(fā)展中有重要作用的生長(zhǎng)因子是肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子(heparin-bindinggrowthfactorsHBGF)這些生長(zhǎng)因子包括堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(BasicFibroblastGrowthFactorsBFGF)肝素結(jié)合表皮生長(zhǎng)因子(heparin-bindingepidermalgrowthfactorsHBEGF)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowthfactorsVEGF)和血小板衍化生長(zhǎng)因子(platelet-derivedgrowthfactorsPDGF)它們其中一些是血管基因刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生和(或)遷移一些也是促平滑肌有絲分裂的(KlagsDrunM1993)子宮肌瘤是帶有復(fù)雜血管網(wǎng)能形成血管腔的腫瘤它們的生存取決于是否能形成足夠的血液供給子宮肌瘤也好像是血管結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病故又有人稱子宮肌瘤是一個(gè)血管生成的腫瘤許多研究指出許多肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子是通過肌瘤和正常肌層細(xì)胞產(chǎn)生另一組研究也指出正常肌細(xì)胞和子宮肌瘤二者也產(chǎn)生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子這些生長(zhǎng)因子對(duì)子宮肌細(xì)胞和肌瘤細(xì)胞有促有絲分裂作用(RaukPN1995)肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子能夠促進(jìn)肌瘤細(xì)胞生長(zhǎng)是通過2個(gè)機(jī)制:第一是增加位于腫瘤中的平滑肌細(xì)胞的增殖第二是通過刺激血管形成此外這些生長(zhǎng)因子與子宮肌瘤的出血有關(guān)通常是增加血管的密度對(duì)子宮內(nèi)膜血管起作用(NowakRA2001)在許多人類組織和癌細(xì)胞系中都證明干擾素(InterferonIFN)有降調(diào)和阻斷BFGF產(chǎn)物的作用(SinghRK1995)實(shí)驗(yàn)室證明IFN-α是子宮平滑肌細(xì)胞增殖有效的抑制劑周身性給予IFN-α或-β能引起血管腫瘤的退化一份臨床報(bào)告支持IFNs可能作為子宮肌瘤的治療藥物一位患者因肝炎用IFNs治療持續(xù)6個(gè)月在IFN治療前發(fā)現(xiàn)有一個(gè)大的子宮肌瘤治療6個(gè)月后肌瘤直徑縮小50%而且在治療停止17個(gè)月后子宮肌瘤大小沒有增加同時(shí)血清BFGF水平也降低(MinakuchiK1999)這為IFN用于子宮肌瘤的治療提供了依據(jù)了解卵巢甾體激素調(diào)節(jié)子宮平滑肌細(xì)胞的生長(zhǎng)卵巢甾體激素配體受體系統(tǒng)在子宮肌瘤中的變化以及被子宮肌瘤平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的諸多生長(zhǎng)因子不僅調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞的增殖凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)物而且也調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移作用將對(duì)子宮肌瘤和一些間質(zhì)衍化細(xì)胞增生所形成的疾病提出新的治療途徑子宮肌瘤的病因1.最近幾年的研究表明性甾體激素在細(xì)胞增殖和分化中的作用是通過生長(zhǎng)因子的產(chǎn)物調(diào)節(jié)生長(zhǎng)因子對(duì)雌激素誘導(dǎo)細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化以自分泌和旁分泌的方式在組織局部起作用在子宮肌瘤中許多異常表達(dá)的生長(zhǎng)因子在其他間質(zhì)衍生的疾病中也有異常表達(dá)因此提出許多肽類生長(zhǎng)因子及其受體是肌瘤生長(zhǎng)和其他纖維組織生成性疾病的調(diào)節(jié)因子(NowakRA2001).生長(zhǎng)因子在子宮肌瘤病因?qū)W中的作用.近年來大量研究發(fā)現(xiàn)與肌瘤生成和發(fā)展有關(guān)的生長(zhǎng)因子共有3類第一類生長(zhǎng)因子是胰島素樣生長(zhǎng)因子(insuline-likegrowthfactorsIGF)IGF是小的單鏈多肽類因子IGF-Ⅰ由70個(gè)氨基酸組成IGF-Ⅱ由67個(gè)氨基酸組成傳統(tǒng)認(rèn)為只有肝臟產(chǎn)生現(xiàn)證實(shí)許多非肝臟組織也含有免疫反應(yīng)性IGFs和IGFmRNA動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明子宮肌細(xì)胞可產(chǎn)生這2種生長(zhǎng)因子它們的表達(dá)是通過卵巢甾體激素控制IGF-Ⅰ對(duì)正常的子宮肌細(xì)胞和肌瘤的平滑肌細(xì)胞均能促進(jìn)有絲分裂和分化特別是在與EGF和PDGF聯(lián)合時(shí)更明顯(StrawnJrEY1995)人類的子宮肌和子宮肌瘤都表達(dá)IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA一些研究曾對(duì)比了這二種生長(zhǎng)因子在2種組織類型中的表達(dá)水平但結(jié)果不肯定部分研究報(bào)道IGF-ⅠmRNA和蛋白表達(dá)水平在肌瘤和自體平滑肌之間是相同的而另一部分報(bào)道IGF-Ⅰ和蛋白的表達(dá)在子宮肌瘤比自體平滑肌要明顯的高但2組研究的一致結(jié)論是絕經(jīng)后和使用GnRHa治療的婦女在子宮肌瘤中IGF-Ⅰ表達(dá)降低支持了卵巢甾體激素調(diào)節(jié)著IGF-Ⅰ表達(dá)的觀點(diǎn)(EnglundK2000)IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受體表達(dá)在子宮肌瘤和子宮肌中都有增加第二類是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TransformingGrowthFactorβTGF-β)它與創(chuàng)傷修復(fù)和各種纖維生成性疾病有關(guān)TGF-β以五種同工型存在其中123已在哺乳動(dòng)物細(xì)胞和組織中識(shí)別TGF-β在它們靶組織中的生物活性通過3個(gè)特異細(xì)胞表面受體調(diào)節(jié)定為受體ⅠⅡⅢ型(MassagueJ1996)子宮肌瘤和子宮肌組織標(biāo)本以及從這些組織建立的細(xì)胞系的研究指出在子宮肌瘤和自體平滑肌中通過TGFβ-3對(duì)TGFβ-1穩(wěn)態(tài)信使RNA(mRNA)水平的分析顯示子宮肌瘤比對(duì)照組TGFβ-3mRNA水平高3.5~5倍子宮肌瘤有較低的(60%)TGFβⅡ型受體表達(dá)Ⅱ型受體與細(xì)胞增殖變化緊密相關(guān)正常子宮肌的平滑肌細(xì)胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制而子宮肌瘤的平滑肌細(xì)胞不被TGFβ-1生長(zhǎng)抑制表現(xiàn)為在TGFβ-3反應(yīng)中增加增殖(LeeBS2001)在子宮肌瘤的平滑肌細(xì)胞中TGF-β也增加細(xì)胞外基質(zhì)纖連蛋白膠原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的產(chǎn)物(AriciA2000;LeeBS2001)肌瘤的平滑肌細(xì)胞對(duì)TGF-β的抗增殖反應(yīng)的丟失與所觀察的在動(dòng)脈粥樣硬化病變的血管平滑肌的反應(yīng)相似這些平滑肌細(xì)胞也有TGFβⅡ型受體的明顯降低和TGFβ-1表達(dá)的增加(McCaffreyTA1995)TGF-β配體受體系統(tǒng)中的改變涉及許多其他纖維組織生成性疾病如糖尿病性腎炎肺纖維化及肝硬化在這些病變的細(xì)胞中都有TGFβ-1水平的增加及細(xì)胞外基質(zhì)膠原蛋白纖連蛋白產(chǎn)物的增加由于子宮肌瘤在TGF-β配體受體系統(tǒng)的改變與其他纖維生成性疾病相似故有人把子宮肌瘤作為一種纖維組織生成性疾病據(jù)此一些已知的抗纖維生成的藥物可能為子宮肌瘤的藥物治療提供了新的途徑第三類在肌瘤的生長(zhǎng)和發(fā)展中有重要作用的生長(zhǎng)因子是肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子(heparin-bindinggrowthfactorsHBGF)這些生長(zhǎng)因子包括堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(BasicFibroblastGrowthFactorsBFGF)肝素結(jié)合表皮生長(zhǎng)因子(heparin-bindingepidermalgrowthfactorsHBEGF)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowthfactorsVEGF)和血小板衍化生長(zhǎng)因子(platelet-derivedgrowthfactorsPDGF)它們其中一些是血管基因刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生和(或)遷移一些也是促平滑肌有絲分裂的(KlagsDrunM1993)子宮肌瘤是帶有復(fù)雜血管網(wǎng)能形成血管腔的腫瘤它們的生存取決于是否能形成足夠的血液供給子宮肌瘤也好像是血管結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病故又有人稱子宮肌瘤是一個(gè)血管生成的腫瘤許多研究指出許多肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子是通過肌瘤和正常肌層細(xì)胞產(chǎn)生另一組研究也指出正常肌細(xì)胞和子宮肌瘤二者也產(chǎn)生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子這些生長(zhǎng)因子對(duì)子宮肌細(xì)胞和肌瘤細(xì)胞有促有絲分裂作用(RaukPN1995)肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子能夠促進(jìn)肌瘤細(xì)胞生長(zhǎng)是通過2個(gè)機(jī)制:第一是增加位于腫瘤中的平滑肌細(xì)胞的增殖第二是通過刺激血管形成此外這些生長(zhǎng)因子與子宮肌瘤的出血有關(guān)通常是增加血管的密度對(duì)子宮內(nèi)膜血管起作用(NowakRA2001)在許多人類組織和癌細(xì)胞系中都證明干擾素(InterferonIFN)有降調(diào)和阻斷BFGF產(chǎn)物的作用(SinghRK1995)實(shí)驗(yàn)室證明IFN-α是子宮平滑肌細(xì)胞增殖有效的抑制劑周身性給予IFN-α或-β能引起血管腫瘤的退化一份臨床報(bào)告支持IFNs可能作為子宮肌瘤的治療藥物一位患者因肝炎用IFNs治療持續(xù)6個(gè)月在IFN治療前發(fā)現(xiàn)有一個(gè)大的子宮肌瘤治療6個(gè)月后肌瘤直徑縮小50%而且在治療停止17個(gè)月后子宮肌瘤大小沒有增加同時(shí)血清BFGF水平也降低(MinakuchiK1999)這為IFN用于子宮肌瘤的治療提供了依據(jù)了解卵巢甾體激素調(diào)節(jié)子宮平滑肌細(xì)胞的生長(zhǎng)卵巢甾體激素配體受體系統(tǒng)在子宮肌瘤中的變化以及被子宮肌瘤平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的諸多生長(zhǎng)因子不僅調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞的增殖凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)物而且也調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移作用將對(duì)子宮肌瘤和一些間質(zhì)衍化細(xì)胞增生所形成的疾病提出新的治療途徑

    2024-10-21 08:32
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駱永鳳

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