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重癥肌無力的原因至今尚不完全明確，綜合國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，以往認(rèn)為與乙酰膽堿的合成或膽堿酯酶代謝過程紊亂及某些抗生素的毒性作用有關(guān)，近年來由于免疫學(xué)方面的研究進(jìn)展，認(rèn)為本病屬于自身免疫性疾病。發(fā)病機(jī)制代謝紊亂學(xué)說引起本病的病變位于橫紋肌的神經(jīng)-肌肉結(jié)合部，癥狀類似箭毒素作用，阻礙神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。神經(jīng)與肌肉之間的傳導(dǎo)是由神經(jīng)產(chǎn)生沖動(dòng)后，釋放出乙酰膽堿，引起終板膜產(chǎn)生電位差，而后傳導(dǎo)至肌肉使其纖維收縮。在重癥肌無力患者，神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí)，釋放出的乙酰膽堿不足，或膽堿酯酶活性過盛，以致乙酰膽酰破壞過速，導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉興奮傳遞障礙而發(fā)病。藥物的毒性作用學(xué)說某些抗生素對(duì)重癥肌無力病人的神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)具有阻滯作用。Hokkane報(bào)道6例重癥肌無力病人，在用藥物治療病情平穩(wěn)后，加用鏈霉素族抗生素15min～2h后，使本病加重。此類藥物有鏈霉素、雙氫鏈霉素、新霉素、多黏菌素、卡那霉素、巴龍霉素、紫霉素等。Lillmann等指出，假定d-tubocurarine一種箭毒素對(duì)神經(jīng)-肌肉的阻滯作用為1000，則多黏菌素B為5，新霉素為5，鏈霉素為0.7，雙氫鏈霉素為0.6，卡那霉素為0.5。而在臨床上應(yīng)用抗生素的劑量卻比箭毒素高100倍以上。因此，重癥肌無力病人的神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)已受阻滯，或依靠藥物來維持平衡，在此情況下，一旦應(yīng)用上述抗生素，必然使這種阻滯作用加重，病情進(jìn)一步惡化。關(guān)于某些抗生素對(duì)神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)的阻滯作用，目前尚不清楚，有人認(rèn)為鏈霉素和箭毒素一樣，可以減低終板對(duì)乙酰膽堿的敏感度，也有人認(rèn)為它可以減少遞質(zhì)transmitter的釋放。自身免疫學(xué)說近年來國(guó)內(nèi)外學(xué)者認(rèn)為重癥肌無力屬自身免疫性肌病，Simpson和Nastk在患者血清中發(fā)現(xiàn)抗乙酰膽堿受體AChR抗體，故提出自身免疫反應(yīng)學(xué)說。認(rèn)為AChR在某種情況下可以成為自身抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體AChR抗體，主要是IgG，抗原抗體結(jié)合激活補(bǔ)體，沉積于運(yùn)動(dòng)終板，引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，導(dǎo)致肌無力癥狀。Patrick和Lindstron用實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ妥C實(shí)了運(yùn)動(dòng)終板有IgG和C3，免疫復(fù)合物沉著及運(yùn)動(dòng)終板微細(xì)結(jié)構(gòu)變化，同時(shí)發(fā)現(xiàn)接合部AChR減少。