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您好，實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī) 嗜酸細(xì)胞增多。尿常規(guī) 肉眼或鏡下血尿；白細(xì)胞尿，如經(jīng)Wright染色，主要為嗜酸性粒細(xì)胞；可見輕、中度蛋白尿，如腎小球受損可產(chǎn)生大量蛋白尿。血生化 BUN、Sc3升高。血免疫球蛋白IgE含量升高。血中可測得抗TBM抗體，部分患者可見血肌酐急性升高。其他輔助檢查：腎活檢病例檢查 本病病理改變?yōu)殡p側(cè)腎臟彌漫性病變。腎間質(zhì)彌漫或多灶性的炎癥細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致的間質(zhì)水腫，腎小管有不同程度的退行性改變乃至壞死；腎小球多正常。部分患者可見免疫球蛋白IgG和補(bǔ)體C3的沉積。光鏡檢查：腎活檢可見累及整個(gè)皮質(zhì)的彌漫性間質(zhì)水腫，中度到嚴(yán)重的間質(zhì)浸潤，主要由淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞組成，嗜酸性細(xì)胞一般在較早時(shí)間出現(xiàn)并迅速消失。由于臨床上對本病病例的腎活檢常進(jìn)行較晚，組織中嗜酸性細(xì)胞增多可能已不明顯。小管改變包括白細(xì)胞浸潤，其特征性表現(xiàn)是緊密圍繞小管外面的單層小、中淋巴細(xì)胞浸潤，而其他淋巴細(xì)胞位于小管基底膜對面的位置以及緊密連接的小管上皮細(xì)胞之間，可伴或不伴小管基底膜破損。Ooi等將此描述為小管炎。間質(zhì)可以出現(xiàn)有巨核細(xì)胞的肉芽腫，被認(rèn)為是對藥物超敏反應(yīng)的特異表現(xiàn)。在一些報(bào)道中，腎間質(zhì)上皮細(xì)胞肉芽腫見于25%～50%的藥物性ATIN。腎小球與血管一般正常，也有腎小球和血管病變的個(gè)例報(bào)告。免疫熒光檢查：部分病例可見IgG線樣沉積，偶見沿小管基底膜有C3沉積。這些表現(xiàn)主要見于甲氧西林、青霉素或苯妥因引起的ATIN。使用相應(yīng)抗體，在3例本病患者檢測到沿TBM呈線狀沉積的甲氧西林抗原-二甲氧苯青霉烯?；崾景肟乖?載體機(jī)制可能與這些病例抗-TBM抗體的誘導(dǎo)有關(guān)。在一例苯妥因鈉引起的ATIN患者檢測到抗TBM抗體，同時(shí)發(fā)現(xiàn)沿TBM沉積的苯妥因鈉。但在多數(shù)已報(bào)道的病例，免疫熒光檢查未見腎組織有免疫球蛋白、補(bǔ)體和纖維素沉積。電鏡檢查：有少數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道藥物性ATIN電鏡表現(xiàn)。Ooi等發(fā)現(xiàn)小管細(xì)胞線粒體腫脹，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)顯著擴(kuò)張，遠(yuǎn)端小管病變較近端小管嚴(yán)重。皮質(zhì)小管的管周基底膜增厚并分成多層，增厚的原因可能是基底膜物質(zhì)的增生。由于間質(zhì)結(jié)構(gòu)的破壞，間質(zhì)區(qū)域的病變被Galpin等描述為混亂病變。炎性浸潤的細(xì)胞由淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜酸細(xì)胞組成，有少量中性粒細(xì)胞。腎小球一般正常，只在并發(fā)腎病綜合征的藥物性ATIN病例發(fā)現(xiàn)明顯的足突融合。非甾體類抗炎藥腎病病理改變：非甾體類抗炎藥引起的ATIN的病理變化與上述其他藥物引起ATIN不同，常伴有小球受累，參見非甾體類抗炎藥腎病。其他：B超檢查雙腎體積增大。