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短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的發(fā)病機制較為復雜，主要包括微栓塞、血流動力學改變、腦血管痙攣、血液成分改變以及血管壁病變等。 1.微栓塞：主要來源于動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊，或心臟附壁血栓的脫落。這些栓子體積較小，可暫時阻塞小血管，引起局部腦組織缺血。 2.血流動力學改變：在腦動脈嚴重狹窄或閉塞的基礎上，血壓的突然下降可導致腦灌注不足，引發(fā) TIA。 3.腦血管痙攣：多由蛛網(wǎng)膜下腔出血等原因引起，導致血管管腔狹窄，腦部供血減少。 4.血液成分改變：如真性紅細胞增多癥、血小板增多癥等，使血液黏稠度增高，血流緩慢，易形成血栓。 5.血管壁病變：動脈粥樣硬化、炎癥性血管病等導致血管內皮損傷，促進血栓形成。 總之，短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病機制多樣，且往往是多種因素共同作用的結果。了解這些發(fā)病機制對于診斷和治療具有重要意義。

1血流動力學改變：在顱內動脈有嚴重狹窄的情況下，血壓的波動可使原來靠側支循環(huán)維持供血的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血。2微栓子學說：來源于心臟及大動脈粥樣斑塊脫落。3血液黏度增高等血液成分改變。4椎動脈—鎖骨下動脈盜血也可引發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。