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您好，病理病因：一般認(rèn)為有以下幾種原因：病毒感染 非霍奇金淋巴瘤有地理分布的特點(diǎn)，1958年在烏干達(dá)兒童中發(fā)現(xiàn)幾例淋巴瘤病例，同時在巴布亞新幾內(nèi)亞也有類似的報道，后來才認(rèn)識到可能是EBV病毒感染所致。1977年日本學(xué)者報道以皮疹，肝脾大，血鈣增高為特點(diǎn)的淋巴瘤病人。后證實(shí)是C型反轉(zhuǎn)錄RNA病毒，也稱人T細(xì)胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-1)，同時還發(fā)現(xiàn)HTLV-2病毒也可引起非霍奇金淋巴瘤，它也是一種反轉(zhuǎn)錄病毒，類似HIV病毒。最近從患有AIDS的B細(xì)胞和T細(xì)胞淋巴瘤病人體內(nèi)分離出一種新的皰疹病毒，被認(rèn)為是人B細(xì)胞淋巴肉瘤病毒或人皰疹病毒，與EBV無任何關(guān)聯(lián)。1984年一項(xiàng)研究表明90個AIDS病人最后發(fā)展為非霍奇金淋巴瘤，幾乎均為B細(xì)胞腫瘤，因?yàn)樵贖IV感染病人中B淋巴細(xì)胞會有過度增殖，但激發(fā)原因不明，EB病毒和巨細(xì)胞病毒被認(rèn)為是可能的原因。類似于HTLV-1感染。遺傳學(xué)異常 通過細(xì)胞遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色體方面的異常，因而成為惡性淋巴瘤患病的高危群體。非霍奇金淋巴瘤最常見染色體易位表現(xiàn)為t(14；18)(q32；q21)和t(8；14)(q24；q32)，在染色體結(jié)構(gòu)中超過60%的斷點(diǎn)集中在14q32。遺傳學(xué)分析的結(jié)果表明，其結(jié)構(gòu)的改變與惡性淋巴瘤之間為非隨機(jī)性關(guān)系。免疫缺陷性疾病 嚴(yán)重臨床免疫缺陷的原發(fā)免疫缺陷性綜合征(PIDS)，是人類發(fā)生惡性腫瘤的最高危險因素之一，而繼發(fā)于人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的獲得性免疫缺陷性疾病，或同種器官移植和某些非腫瘤性疾病醫(yī)療所導(dǎo)致的免疫持續(xù)抑制狀態(tài)，造成了淋巴增生性疾病的發(fā)生明顯上升。1990年國際抗癌聯(lián)盟報道，對超過16000例腎移植、長期服用免疫抑制藥物病人的隨訪觀察表明，非霍奇金淋巴瘤的發(fā)病危險性增加了32倍。