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腎性高血壓renalhypertension,主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高,在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓.其發(fā)病機理與病理特點：　　一是腎實質(zhì)病的病理特點表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性,間質(zhì)組織和結締組織增生,腎小管萎縮,腎細小動脈狹窄,造成了腎臟既有實質(zhì)性損害,也有血液供應不足.　　二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生,形成多數(shù)小動脈瘤,使腎小動脈內(nèi)壁呈串珠樣突出,造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄.　　三是非特異性大動脈炎,引起腎臟血流灌注不足.腎性高血壓包括腎實質(zhì)性高血壓和腎血管性高血壓兩種,各種腎臟疾病引起高血壓的機會與其病變的性質(zhì),對腎小球功能的影響,造成腎實質(zhì)缺血的程度有關.一般腎小球腎炎,狼瘡腎,先天性腎發(fā)育不全等病變較廣泛,可伴有血管病變或腎缺血,故常出現(xiàn)高血壓,而腎結石及腎盂腎炎引起繼發(fā)性高血壓的機會較少.　　此外,腎性高血壓與腎功能狀態(tài)有關.腎功能減退血壓趨于升高,腎功能衰竭后期80％以上伴有高血壓.　　腎性高血壓的危害極大,應該積極進行護理和治療.在治療降壓的同時,應該注意保護腎功能,宜用對腎血流無影響或增加腎血流量的藥物,以免一些藥物對腎功能造成更大的傷害.[編輯本段]腎性高血壓的一些臨床癥狀　
　[1]1.體征約半數(shù)可在上腹部,患側腰背部或肋緣下,聽到一連續(xù)的血管收縮期雜音,或伴輕度震顫.
　　2.癥狀30歲前或50歲后,長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現(xiàn),病程短,進展快,舒張期血壓增高尤為明顯,伴腰背或肋腹部疼痛,藥物治療無效.
　　3.特殊檢查下述情況可單獨或合并出現(xiàn)：　　a.腎血管造影,顯示動脈充盈缺損,狹窄的遠側血管腔擴張或無血管部分；　　b.靜脈腎盂造影,顯示患腎較健腎小1.5～2.0cm,形態(tài)不規(guī)則,早期顯影慢而淡,后期顯影較濃；　　c.經(jīng)皮穿刺用導管插入下腔靜脈,分別采取兩側腎靜脈血作腎素測定,患腎靜脈血的腎素較高；　　d.分腎功能測定,示患腎尿量少,尿鈉低,肌酐或菊粉廓清率降低；　　e.超聲波顯示患腎較小.　　f.腎圖呈現(xiàn)患側曲線的血管段較低且延遲,排泄段延長.

所謂腎性高血壓系指腎實質(zhì)病變和腎血管病變所引起的高血壓，屬繼發(fā)性高血壓的一種，而且是繼發(fā)性高血壓中最常見的一種.當腎臟發(fā)生腎實質(zhì)或腎血管病變時，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧，此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質(zhì)，其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素.腎素是一種水解蛋白酶，進入血液循環(huán)后，與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I(10肽)，并無升壓作用.血管緊張素I經(jīng)肺循環(huán)在血管緊張素轉換酶的作用下，脫去兩個氨基酸，形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ(8肽)，進一步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ(7肽).血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強，使血壓升高.其升壓作用比去甲腎上腺素強15~25倍.另外，血管緊張素Ⅱ還能作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉水潴留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性.血管緊張素Ⅱ使血壓升高，而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重，腎缺血缺氧加重，腎內(nèi)對抗高血壓的物質(zhì)，如緩激肽、前列腺素生成減少，這樣相互影響，使血壓持續(xù)升高.針對腎性高血壓的發(fā)病機制，在藥物選擇方面，則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶，或能擴張腎動脈，改善腎臟供血供氧的藥物，以及減少血容量的藥物，均可起到降低腎性高血壓的作用.常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種：
(1)抑制腎素活性的藥物，如可樂定，甲基多巴等.
(2)血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施達)，苯那普利拉(洛汀新)等.
(3)改善腎臟供血供氧，減少腎素釋放的藥物，如肼苯噠嗪，雙肼苯噠嗪，長壓定等.
(4)β受體阻滯劑，為腎上腺素能β受體阻滯劑，可抑制腎素分泌，對高腎素型高血壓效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等.
(5)鈣拮抗劑，通過降低細胞內(nèi)鈣的濃度而降低外周阻力，不影響心輸出量，長期應用不會導致鈉水潴留，甚至還有利尿效應，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等.
(6)利尿劑，一般用噻嗪類，若腎功能明顯受損，應選擇袢利尿劑，如速尿和丁尿胺等.對于較頑固的高血壓，可聯(lián)合應用數(shù)種作用不同的降壓藥，以加強療效，減少副作用