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腎血管性高血壓的病理主要涉及腎缺血、激素變化、血管及水鈉代謝等。包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、血管收縮、鈉水潴留、腎動脈阻塞、血流動力學改變等。藥物治療需謹慎，身體出現(xiàn)不適時，應首先尋求醫(yī)生的意見，避免盲目用藥。
1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活：腎缺血使該系統(tǒng)活躍，血管緊張素導致血管收縮，醛固酮引起鈉水潴留。
2.血管收縮：血管緊張素作用于血管平滑肌，使其收縮，增加外周阻力，導致血壓升高。
3.鈉水潴留：醛固酮增多，促進腎臟對鈉的重吸收和水的潴留，增加血容量，升高血壓。
4.腎動脈阻塞：如動脈粥樣硬化、纖維肌性發(fā)育不良等阻塞腎動脈，造成腎缺血。
5.血流動力學改變：腎血管狹窄影響腎臟血流，引起腎臟局部的血壓和灌注變化，進而影響血壓調節(jié)。
了解腎血管性高血壓的病理機制有助于早期診斷和有效治療，患者應及時就醫(yī)。

患者你好，腎血管性高血壓的發(fā)病機理是由于腎動脈的狹窄或閉塞，腎臟血流量不足，腎缺血，腎內血壓下降，可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ生成增多，該物質可使全身血管收縮，血壓升高。另一方面，醛固酮分泌增多，鈉與水潴留，導致血壓升高。腎缺血時腎內抗高血壓物質，如緩激肽，前列腺素生成減少，反過來，高血壓又可引起腎細小動脈病變，加重腎缺血，這樣相互影響，就使血壓持續(xù)升高。祝您健康。