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急性腎炎水腫的產生機制是什么

急性腎炎

急性腎炎水腫的產生機制是什么

  • 回答1

    我們邀請臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

    馬明明 主治醫(yī)師

    暨南大學附屬第一醫(yī)院

    三級甲等

    腎內科

    急性腎炎水腫的產生機制較為復雜,主要包括腎小球濾過率下降、水鈉潴留、蛋白尿、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、毛細血管通透性增加等。面對身體不適,切勿拖延,應立即就醫(yī)并遵循醫(yī)囑,安全有效地恢復健康。 1.腎小球濾過率下降:急性腎炎時,腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生腫脹,導致腎小球濾過面積減少,濾過率降低,水鈉排出減少,引發(fā)水腫。 2.水鈉潴留:腎臟功能受損,腎小管重吸收水鈉增加,體內水鈉潴留,從而出現(xiàn)水腫。 3.蛋白尿:大量蛋白尿導致血漿蛋白減少,血漿膠體滲透壓下降,水分從血管內進入組織間隙,引起水腫。 4.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活:該系統(tǒng)激活后,醛固酮分泌增加,促進水鈉重吸收,加重水腫。 5.毛細血管通透性增加:炎癥反應使毛細血管通透性增高,血漿蛋白滲出,血漿膠體滲透壓降低,導致水腫。 綜上所述,急性腎炎水腫是多種因素共同作用的結果。對于急性腎炎患者,應及時就醫(yī),明確診斷,并在醫(yī)生的指導下進行規(guī)范治療。

    2024-12-03 15:05
就醫(yī)問藥

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什么是急性腎炎?   急性腎炎通常是在溶血性鏈球菌或其他致病菌導致的扁桃體炎后發(fā)生。一般認為細菌的成分作為抗原,引發(fā)位于腎小球的抗原抗體反應,從而導致腎炎。臨床上急性起病,以水腫、血尿、蛋白尿和高血壓為主要表現(xiàn)。本病好發(fā)于5~10歲兒童,每年秋季與初冬為發(fā)病高峰期,常于感染、尤其是溶血性鏈球菌感染之后發(fā)病,又稱為急性鏈球菌感染后腎炎(APSGN)。 查看全文»

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  • 張炳厚

    主任醫(yī)師 教授

    首都醫(yī)科大學附屬北京中醫(yī)醫(yī)院

    擅長:痛證、腎病、糖尿病、疑難雜癥。 詳情»

  • 王秀琴

    主任醫(yī)師

    北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院

    擅長:急、慢性腎炎、腎病、糖尿病及并發(fā)癥、甲狀腺疾病。 詳情»

  • 鄧俊芷

    主任醫(yī)師 教授

    廣東省中醫(yī)院

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