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肝性腦病的生化機制較為復雜，主要包括氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說、血漿氨基酸失衡學說、γ-氨基丁酸學說以及錳的毒性等。 1.氨中毒學說：氨代謝紊亂引起血氨升高是肝性腦病的重要發(fā)病機制。肝臟功能障礙時，氨的生成增多而清除不足，導致血氨水平升高，氨進入腦組織后干擾腦的能量代謝和神經(jīng)遞質(zhì)平衡。 2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：腸道細菌分解蛋白質(zhì)產(chǎn)生的苯乙胺和酪胺，在肝內(nèi)被單胺氧化酶分解。肝功能障礙時，這些物質(zhì)未經(jīng)分解進入體循環(huán)，經(jīng)腦細胞非特異性β-羥化酶作用，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)相似，但傳遞沖動的功能很弱，導致神經(jīng)功能障礙。 3.血漿氨基酸失衡學說：肝臟病變時，芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸等增多，而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸等減少，導致腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，正常神經(jīng)遞質(zhì)減少，從而引發(fā)腦病。 4.γ-氨基丁酸學說：γ-氨基丁酸是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性的γ-氨基丁酸，使血中γ-氨基丁酸濃度增高，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。 5.錳的毒性：慢性肝病患者錳在體內(nèi)蓄積，錳沉積于基底神經(jīng)節(jié)，影響多巴胺能和膽堿能神經(jīng)功能。 總之，肝性腦病的生化機制是多種因素共同作用的結(jié)果，了解這些機制有助于對該病的診斷和治療。