什么是高血壓腦??？高血壓腦病是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續(xù)升高導(dǎo)致的急性腦循環(huán)障礙綜合征。任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，但臨床上多見(jiàn)于既往血壓正常而突然發(fā)生高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠中毒癥等，也好發(fā)于急進(jìn)型或嚴(yán)重緩進(jìn)型高血壓伴明顯腦動(dòng)脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神志改變，有時(shí)還出現(xiàn)肢體活動(dòng)障礙，眼底檢查有局限性或彌漫性視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫，降壓治療后可迅速恢復(fù)。

（一）發(fā)病原因

任何類型的高血壓均可發(fā)生高血壓腦病。主要病因：

1。原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓的發(fā)病率占1%左右，高血壓病史較長(zhǎng)，有明顯腦血管硬化者更易發(fā)生。既往血壓正常而突然出現(xiàn)高血壓的疾病，如：急進(jìn)性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發(fā)生。

2。繼發(fā)性高血壓如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄、嗜鉻細(xì)胞瘤等血壓中等程度增高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能。

3。某些藥物或食物誘發(fā)高血壓腦病少見(jiàn)情況下，高血壓患者應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑的同時(shí)，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑，也會(huì)引起與高血壓腦病相似的癥狀。進(jìn)食富含胺類的食物也可誘發(fā)高血壓腦病。

4。頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)后高度頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。

（二）發(fā)病機(jī)制

高血壓腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，有兩種學(xué)說(shuō)：

1。過(guò)度調(diào)節(jié)或小動(dòng)脈痙攣學(xué)說(shuō)正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時(shí)，腦部血管收縮；血壓下降時(shí)腦血管擴(kuò)張，當(dāng)血壓急劇升高時(shí)可造成腦膜及腦細(xì)小動(dòng)脈持久性痙攣，使流入毛細(xì)血管的血流量減少，導(dǎo)致缺血和毛細(xì)血管通透性增高，血液內(nèi)水分外滲增加，可導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，在此基礎(chǔ)上可發(fā)生壞死性小動(dòng)脈炎、斑點(diǎn)狀出血或多發(fā)性小栓塞，引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

2。自動(dòng)調(diào)節(jié)破裂學(xué)說(shuō)腦血管通常隨血壓變化而擴(kuò)張或收縮，以保持腦血流量的相對(duì)穩(wěn)定。直接測(cè)量腦膜血管的直徑和用同位素間接測(cè)量入腦血流量，均說(shuō)明血壓下降時(shí)腦膜血管擴(kuò)張，血壓升高時(shí)則收縮。正常人當(dāng)平均動(dòng)脈壓（MAP）在60～120mmHg之間時(shí)腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時(shí)，自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，原先收縮的腦血管（血壓升高時(shí)收縮）由于不能承受過(guò)高的壓力而突然擴(kuò)張，產(chǎn)生所謂被動(dòng)性擴(kuò)張現(xiàn)象，結(jié)果腦血管過(guò)度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過(guò)正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，Virchow-Robin腔隙擴(kuò)大，腦切面呈白色，可有瘀點(diǎn)狀出血或微小狹長(zhǎng)的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性使血管內(nèi)皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致纖維蛋白性血栓和腦實(shí)質(zhì)微梗死，形成本病特有的小動(dòng)脈?。╝rteriolopathy），血管壁纖維素樣壞死嚴(yán)重可破裂，發(fā)生多數(shù)瘀點(diǎn)或腦內(nèi)出血。Feigin和Prose（1959）描述兩種腦動(dòng)脈玻璃樣變性類型，一種為纖維蛋白樣動(dòng)脈炎，可見(jiàn)血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動(dòng)脈瘤形成；另一種血管壁無(wú)炎性改變，膠原染色性物質(zhì)使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內(nèi)壓增高或視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓增高阻礙靜脈回流，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜動(dòng)脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見(jiàn)少突膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、樹(shù)突狀細(xì)胞破碎及神經(jīng)元缺血性改變。