短暫性腦缺血發(fā)作是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù)，超過2小時(shí)常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或cT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TM定義時(shí)限為24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。

關(guān)于短暫性腦缺血發(fā)作的病因，目前尚無定論，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其病因是動(dòng)脈粥樣硬化。本病發(fā)病通常有以下四種機(jī)制：拴塞、血栓、血流動(dòng)力學(xué)異?；蜓墀d攣。

（一）微栓子 柱子主要來源于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈硬化性狹窄處的附壁血栓和動(dòng)脈粥祥硬化斑塊的脫落、血小板聚集物、膽因醇結(jié)晶等，微柱子隨血流阻塞小動(dòng)脈后出現(xiàn)缺血癥狀，當(dāng)栓子破碎或溶解移向遠(yuǎn)端時(shí)，血流恢復(fù)，癥狀消失。而栓子的反復(fù)脫落，且隨固定流向的血流進(jìn)入同一動(dòng)脈，則臨床表現(xiàn)為同一部位短暫性腦缺血的反復(fù)發(fā)作。這就是現(xiàn)在多數(shù)學(xué)者支持微栓子學(xué)說的理由。

（二）腦血管痙攣 腦動(dòng)脈硬化后使血管腔狹窄可形成血流游渦，刺激血管壁發(fā)生血管痙攣。而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作的癥狀，當(dāng)波渦減速時(shí)癥狀就消失。若動(dòng)脈壁因血流游渦刺激反復(fù)出現(xiàn)，臨床上則表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作。因此在持續(xù)高血壓、局部損傷，微栓子的刺激下，也可引起腦動(dòng)脈的痙攣而致短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)作。用鈣離子拮抗劑治療冗A有效、腦血管造影示大動(dòng)脈痙攣等，也都是血管痙攣學(xué)說的支持點(diǎn)之一。

（三）血液成分、血流動(dòng)力學(xué)改變 某些血液系統(tǒng)疾病如真性紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、白血病、異常蛋白血癥和貧血等，各種原因所致的高凝狀態(tài)及低血壓和心律失常等改變?cè)斐赡X灌注代償失調(diào)，可引起短暫性腦缺血發(fā)作。

（四）頸部動(dòng)脈受壓學(xué)說 多屬椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血。推動(dòng)脈因動(dòng)脈硬化或先天性迂曲或扭結(jié)，當(dāng)頭頸過伸或向一側(cè)轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)，可在頸椎橫突孔處受壓。若伴有頸椎骨質(zhì)增生時(shí)更易發(fā)生。

（五）其他 如腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血管炎、血管壁發(fā)育異?；蛐≡畛鲅⒛X外資血綜合征及系統(tǒng)性紅斑痕瘡等也可引起短暫性腦缺血發(fā)作。