風(fēng)濕熱侵犯二尖瓣最多見的病變是瓣膜纖維化增厚，交界融合，瓣口狹小，形成單純性二尖瓣狹窄。約1/3病例二尖瓣狹窄伴有關(guān)閉不全。單純性二尖瓣關(guān)閉不全則較為少見，在風(fēng)濕性二尖瓣病變中僅占5%左右。成年人二尖瓣關(guān)閉不全的病因，除風(fēng)濕性瓣膜病外，尚有冠狀動脈粥樣硬化引致乳頭肌梗塞斷裂；主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全引致左心室擴(kuò)大的基礎(chǔ)上發(fā)生二尖瓣關(guān)閉不全；二尖瓣瓣葉粘液樣變性增厚、瓣葉伸長呈現(xiàn)脫垂，產(chǎn)生關(guān)閉不全，在二尖瓣病變的基礎(chǔ)上并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎引致二尖瓣關(guān)閉不全；胸部創(chuàng)傷引致二尖瓣關(guān)閉不全非常少見。

病因

風(fēng)濕性二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全的病例，由于風(fēng)濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反復(fù)炎變，二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狹窄，同時(shí)瓣葉因纖維化攣縮變形，瓣口游離緣因纖維化增厚或鈣質(zhì)沉積，捲曲不平整，致使前后瓣葉不能在心室收縮時(shí)對攏閉合，腱索乳頭肌也因纖維化、短縮，將瓣葉向心室腔牽拉，以致瓣葉活動度受到限制，阻礙瓣膜的啟閉功能，使二尖瓣既有瓣口狹窄，又有關(guān)閉不全。

風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全單純二尖瓣關(guān)閉不全病例，瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚，但瓣葉交界無融合，血流通過二尖瓣瓣口并無障礙，主要病變是二尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大，造成瓣環(huán)擴(kuò)大的原因是急性風(fēng)濕性心肌炎引致左心室擴(kuò)大，二尖瓣瓣環(huán)隨左心室擴(kuò)大而增厚，后瓣葉基部瓣環(huán)增大更為明顯，致使瓣葉面積相對不足，收縮期瓣口不能閉合。如風(fēng)濕熱急性期時(shí)治療得當(dāng)，心肌炎愈好，左心室及瓣環(huán)縮小，并恢復(fù)正常，則關(guān)閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經(jīng)內(nèi)科治療或治療無效，則左心室和瓣環(huán)持續(xù)增大。歷時(shí)數(shù)年后，由于二尖瓣關(guān)閉不全引起左心室和瓣環(huán)進(jìn)一步擴(kuò)大，關(guān)閉不全的程度也加重。心臟收縮時(shí)二尖瓣瓣葉不能對攏，腱索承受的張力增大，可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創(chuàng)傷可呈現(xiàn)纖維粘液樣退行性病變。

二尖瓣關(guān)閉不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣環(huán)均明顯擴(kuò)大，由于左心室收縮時(shí)返流的血液長期撐大左心房致使左心房壁逐漸變薄，左心房腔容積極度增大，左心室舒張時(shí)左心房血液仍可通暢地進(jìn)入左心室，左心房壓力迅速下降，因而肺循環(huán)壓力不明顯升高，并發(fā)肺高壓或肺水腫者比較少見，或緩慢呈現(xiàn)。心肌栓塞引致腱索或乳頭肌斷裂或胸部外傷引起的創(chuàng)傷性二尖瓣關(guān)閉不全，由于起病急驟，左心房未能適應(yīng)突然增多的返流充盈量，左房壓力迅速升高，于是肺血管床壓力也升高，出現(xiàn)肺水腫、肺高壓，有時(shí)肺動脈壓力可接近體循環(huán)壓力，但于矯治二尖瓣關(guān)閉不全后仍可恢復(fù)正常。

二尖瓣關(guān)閉不全病例，左心室舒張時(shí)既要接受肺靜脈回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏時(shí)返流入左心房的血液，左心室舒張期延長，充盈容量增多，逐漸發(fā)生擴(kuò)大和肥厚，病程進(jìn)入晚期出現(xiàn)肺部郁血和肺循環(huán)壓力增高后可引致右心衰竭，心臟收縮時(shí)左心室血液一部分返流入左心房，因而進(jìn)入體循環(huán)的血流量相應(yīng)減少。