心衰是一組臨床上極為常見的心血管綜合征，冠心病引起的心肌功能不全、高血壓、心律失常、瓣膜異常、甲亢都可引起心衰。那么，心力衰竭到底該怎么治呢？

心力衰竭到底該怎么治

心力衰竭的飲食療法：

1、限制鈉鹽的攝入：

限制鈉鹽的攝入可以預防和減輕水腫，應根據(jù)應根據(jù)病情選用低鹽、無鹽飲食。低鹽即烹調(diào)時食鹽2克/天；食鹽含鈉391克，或相當于醬油10毫克。大量利尿時應適當增加實驗的量以預防低鈉綜合征。

2、限制水的攝入：

充血性心力衰竭中水的潴留主要繼發(fā)于鈉的潴留。身體內(nèi)潴留7克氯化納的同時，必須潴留1升水，才能維持體內(nèi)滲透壓的平衡，故在采取低鈉飲食時，可不必嚴格限制進水量。

3、注意鉀的攝入：

鉀平衡是調(diào)是充血性心力衰竭中最常出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂之一。臨床中最常遇到的為缺鉀，主要發(fā)生于攝入不足（如營養(yǎng)不良、食欲缺少和吸收不良等）。

缺鉀可引起腸麻痹，嚴重心律失常，呼吸麻痹等，并易有發(fā)洋地黃中毒，造成嚴重后果。故對長期使用利尿劑治療的病人應鼓勵其多攝食含鉀量較高的食物和水果，例如香蕉、桔子、棗子、番木瓜等。

4、熱能和蛋白質(zhì)不宜過高。一般說來，對蛋白質(zhì)的攝入量不必限制過嚴，每天每公斤體重1克，每天50～70克，但當心衰嚴重時，則宜減少蛋白質(zhì)的供給，每天每公斤體重0.8克。蛋白質(zhì)的特殊動力學作用可能增加心臟額外的能量要求和增加機體的代謝率，故應給予不同程度的限制。已知肥胖不論對循環(huán)或呼吸都是不利的，特別是當心力衰竭發(fā)生時，由于它可引起膈肌的抬高，肺容積的減少及心臟位置的變化，因而成為一個更加嚴重的因素。此外，肥胖還將加重心臟本身的負擔，因此宜采用低熱能飲食，以使患者的凈體重維持在正常或略低于正常的水平，而且，低熱量飲食將減少身體的氧消耗，從而也減輕心臟的工作負荷。

5、碳水化合物的攝入：供給按（300克～350克）/天，因其易于消化，在胃中停留時間短，排空快，可減少心臟受胃膨脹的壓迫。宜選食含淀粉及多糖類食物，避免過多蔗糖及甜點心等，以預防脹氣、肥胖及甘油三酯升高。

6、限制脂肪：肥胖者應注意控制脂肪的攝入量，宜按（40克～60克）/天。因脂肪產(chǎn)熱能高，不利于消化，在胃內(nèi)停留時間較長，使胃飽脹不適；過多的脂肪能抑制胃酸分泌，影響消化；并可能包繞心臟、壓迫心?。换蚋共恐具^多使橫膈上升，壓迫心臟感到悶脹不適。

7、補充維生素：充血性心力衰竭患者一般胃納較差，加上低鈉飲食缺乏味道，故膳食應注意富含多種維生素，如鮮嫩蔬菜、綠葉菜汁、山楂、鮮棗、草莓、香蕉、橘子等，必要時應口服補充維生素B和C等。維生素B1缺乏可招致腳氣性心臟病，并誘發(fā)高排血量型的充血性心衰竭。葉酸缺乏可引起心臟增大伴充血性心力衰竭。

心衰冶療的要選對藥物，經(jīng)過醫(yī)學專家和教授的研究，現(xiàn)在有以下幾種藥物治療心衰竭：

1、增強利鈉肽系統(tǒng)

增強利鈉肽系統(tǒng)是心力衰竭治療的良策之一，可通過下列措施加以實現(xiàn)： 給予外源性心房利鈉肽（ANP） 、腦利鈉肽（BNP） ；應用利鈉肽受體激動藥（NPR2A） 及應用中性內(nèi)肽酶（NEP） 抑制藥。

（1） 1 利鈉肽 靜脈輸注BNP 具有較強的排鈉、利尿、擴張血管，抗有絲分裂、抗去甲腎上腺素（NE） 、腎素、醛固酮的效應，并能在心肌舒張過程中起松弛作用。血漿BNP 水平的高低可作為左室收縮舒張功能不全病人診斷、治療評估及預后估測的指標。重組人腦利鈉肽（ recombinant human BNP ，rhBNP） 為一合成肽，作用與內(nèi)源性BNP 相似，用于急性失代償性心力衰竭的短期住院治療，安全性較好，其特點是擴管、降壓而不加快心率，不激活腎素2血管緊張素2醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 。BNP 與強效利尿藥呋塞米合用，可增強呋塞米的利鈉、利尿效果，維持腎小球濾過率，并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推薦了FUSION（奈西立肽連續(xù)滴注治療心力衰竭病人的隨訪） Ⅱ期試驗，主要考察與安慰劑相比，作為出院治療方案的每周1 次或兩周1 次的奈西立肽治療對終末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序貫治療對慢性心力衰竭無效，僅可用于急性期治療。

（1） 2 中性內(nèi)肽酶/ ACE 雙酶抑制劑 既能抑制BNP 分解、增強有利的神經(jīng)體液作用，又能同時對抗腎素2血管緊張素系統(tǒng)（RAS） 、抑制有害的神經(jīng)激素作用，曾被認為是很有前途的新一代抗心力衰竭藥。其中報道最多的是奧馬曲拉（omapat riat ） 。臨床證實奧馬曲拉對N YHA Ⅱ級～ Ⅳ級的心力衰竭病人有效，但并不優(yōu)于依那普利。因其降壓和致血管性水腫的發(fā)生率均較依那普利組為多。迄今，奧馬曲拉尚未被批準用于心力衰竭的治療。

2 、血管加壓素受體拮抗劑

血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦（tolvaptan） 可選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素（AVP）受體，并有排水不排鈉的特點。此有助于機體動員過多體液，增加血Na + 的滲透性，此類藥物又稱利水藥，它可能是治療低血Na + 癥的有效藥；AVP 具有強烈的血管收縮、水潴留、增強NE、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ） 及致心室重構(gòu)等作用，是心力衰竭惡化的因素之一；心力衰竭病人血中AVP 水平隨病情嚴重程度而增加。短期應用AVP 受體阻斷劑托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流動力學效應和低鈉血癥。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 試驗，該試驗主要考察血管加壓素受體拮抗劑對急性心力衰竭失代償病人的臨床狀況、患病率、死亡率的影響。證實了托伐普坦對慢性心力衰竭治療無效，僅用于急性期治療。

3 、他汀類藥物在心力衰竭中的作用

基礎(chǔ)研究表明羥甲基戊二酸單酰CoA （ HMG2CoA） 還原酶抑制劑，已有研究證實他汀類藥物可以通過抗炎、改善血管內(nèi)皮功能等，改善慢性心力衰竭病人的生存率[3 ] 。另有研究表明他汀類藥物可以下調(diào)Ang Ⅱ受體，改善心率變異性，這可能對預防惡性心律失常改善預后有益。Horwich 等[4 ]回顧性分析中發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物治療不僅可以改善缺血性心力衰竭預后，還可以延長非缺血性心力衰竭的生存時間。Node 等[5 ] 在擴張型心肌病研究發(fā)現(xiàn)，短期服用他汀類藥物，N YHA 心功能分級、心功能恢復、射血分數(shù)顯著高于對照組。Mozaffarian 等[6 ] 對1 153 例嚴重心力衰竭病人進行前瞻性研究，用單變量、多變量Cox 比例風險模型分析發(fā)現(xiàn)，服用他汀類藥物可降低62 %的死亡風險。目前正在進行的CORNOA、GISSI2HF、UNIVERSE 臨床試驗將進一步揭示他汀類藥物用于CHF 病人的潛在治療作用。

4 、EPO一種新的廣泛性機體保護因子

近年研究表明，心力衰竭病人貧血發(fā)生率約40 %～50 % ，并隨心力衰竭程度加重而逐漸升高，在心功能IV 級的病人，其發(fā)生率可高達80 %[7 ，8 ] 。近年來，促紅細胞生成素（ EPO） 作為一種新的細胞保護劑，其應用范圍涉及心肌梗死和心力衰竭。有研究在20 例急性心肌梗死（AMI） 接受冠狀動脈介入（ PCI） 術(shù)的病人中對EPO 治療的安全性進行了研究，發(fā)現(xiàn)EPO 組幾乎沒有出現(xiàn)紅細胞比容升高，而祖細胞數(shù)量卻明顯增加。Mancini等[9 ]研究顯示，在中重度心力衰竭病人應用EPO 治療均可以明顯提高病人運動耐量，改善生活質(zhì)量。

5 、醛固酮拮抗劑的應用

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI） 無法完全控制組織RAS ， ACEI 應用數(shù)月后，血醛固酮水平升高，出現(xiàn)“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。心力衰竭時血中醛固酮濃度升高，可為正常時的20 倍，過多的醛固酮加速心室重構(gòu)、心肌纖維化，易致室性心律失常及猝死。而螺內(nèi)酯抑制醛固酮及其受體作用。

心衰的中醫(yī)治療

心氣不足，心陰（血）虧型

癥狀：心悸、氣短，活動后加重，疲乏無力，頭暈，心煩，失眠，自汗，盜汗，舌質(zhì)偏紅，脈細結(jié)代或細數(shù)。

治法：益氣斂陰，活血利水

方藥：葶藶生脈五苓散加減。

脾腎陽虛，水濕不化證

癥狀：希冀、咳嗽，氣喘，畏寒肢冷，腰酸尿少，大便溏瀉，面色蒼白或見青紫，全身水腫。舌淡苔白，脈沉細或結(jié)代。

治法：益氣溫陽，活血利水

方藥：真武湯加減

氣虛血瘀，痰濕阻滯證

癥狀：兩顴紅暗，口唇紫紺，心悸怔忡，肋下、痞塊作痛或有水腫，咳喘，咯吐白痰；納差腹脹。舌質(zhì)暗滯，或紫斑，脈澀或結(jié)代。

治法：活血化瘀，兼以補氣

方藥：血府逐瘀湯加減

痰飲阻肺，氣道不利證

癥狀：心慌、氣短、喘憋不得臥，咯吐稀痰或泡沫樣痰，肋脹，脘腹痞滿，肢體水腫，舌質(zhì)淡，苔白，脈弦數(shù)或細數(shù)。

治法：瀉肺逐陰

方藥：葶藶大棗瀉肺湯合瀉白散加減