二尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)輕重不一，隨起病的緩急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能狀況而異。 輕度二尖瓣關(guān)閉不全，大多無自覺臨床癥狀，僅體格檢查時聽到心臟雜音。

病程歷時較久、返流量較多的病例，由于左心室搏出量雖然增大但排送入體循環(huán)的血流量減少，可呈現(xiàn)乏力、易倦、活動耐量減低、勞累后氣急等癥狀。但靜息時呼吸困難、端坐呼吸等則很少見。

晚期二尖瓣關(guān)閉不全病例可呈現(xiàn)左心衰竭和右心衰竭癥狀。但急性肺水腫、咯血或體循環(huán)栓塞較之二尖瓣狹窄病例遠(yuǎn)為少見。心房顫動亦較二尖瓣狹窄亦少見。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，胸部創(chuàng)傷和二尖瓣閉式分離式引致的急性二尖瓣關(guān)閉不全，由于左心房不能適應(yīng)急驟的血流動力學(xué)改變，左心房、肺靜脈壓力均升高并傳導(dǎo)到肺微血管、肺小動脈和肺動脈，于是右心排血阻力增大，肺循環(huán)血容量增多，肺充血，可導(dǎo)致肺水腫。

臨床上迅速呈現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸和右心衰竭癥狀。 體格檢查：輕度二尖瓣關(guān)閉不全病例，除心尖區(qū)聽到收縮期雜音之外，可無其它異常體征。中等度以上二尖瓣返流者，則心前區(qū)可捫到較強(qiáng)的彌散性搏動，心尖搏動移向左下方，心尖區(qū)可聽到粗糙、響亮、3級以上、時限較長的全收縮期雜音。

深吸氣時雜音響度減弱，呼氣時響度可稍增強(qiáng)，常傳導(dǎo)到腋中線。雜音傳導(dǎo)方向與病變部位有關(guān)系。關(guān)閉不全病變主要位于后瓣葉者，雜音常傳導(dǎo)到胸骨或主動脈瓣區(qū)；關(guān)閉不全病變主要位于前瓣葉者，則返流的血液沖向左心房后壁，收縮期雜音常傳導(dǎo)到脊柱或頭頂部。有的病例伴有收縮期震顫。有時心尖區(qū)尚可聽到因大量血流通過二尖瓣瓣口產(chǎn)生的短促的舒張期隆隆樣雜音。第1心音減弱或消失并常被雜音所掩蓋。

肺動脈瓣區(qū)第2心音響度正?；蚵钥哼M(jìn)，并因主動脈瓣提前關(guān)閉呈現(xiàn)分裂。心尖區(qū)可能聽到第3心音。脈搏正?；虺仕疀_脈。病程進(jìn)入晚期可呈現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭癥狀。兼有二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全的病例則心尖區(qū)既可聽到時限較長的舒張期隆隆樣雜音，又可聽到全收縮期雜音，第1心音較為響亮。 二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變及預(yù)后與起病年齡及病因有關(guān)，左心室功能狀態(tài)是影響預(yù)后的重要因素。

風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全病例一般病程發(fā)展較為緩慢，左心室代償功能良好的病例發(fā)現(xiàn)心臟雜音后，仍可多年不呈現(xiàn)明顯癥狀，一旦出現(xiàn)臨床癥狀，則提示左心室代償功能開始衰減，左心室逐漸擴(kuò)大，病情即可迅速惡化。 二尖瓣瓣葉脫垂引起二尖瓣關(guān)閉不全的病程演變與風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全相挖。

心肌梗塞、胸部創(chuàng)傷、感染性心內(nèi)膜炎以及二尖瓣狹窄手術(shù)時產(chǎn)生的醫(yī)源性二尖瓣關(guān)閉不全，一般起病急驟，病情迅速惡化，可在短期內(nèi)死于急性左心室衰竭和肺水腫。