一、發(fā)病原因

腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血癥和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發(fā)展；其次為各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎、大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結(jié)核性腦動脈炎、巨細(xì)胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統(tǒng)疾病等；此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形；血液成分的改變（如真性紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、鐮刀樣細(xì)胞貧血、巨球蛋白血癥）、血液凝固性增高（如分娩后、腫瘤、口服避孕藥、術(shù)后、脫水）、血壓降低（用降壓藥過量、休克）和心動過緩、心功能不全等均是血栓形成的因素。

二、發(fā)病機制

腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎(chǔ)。管壁粥樣硬化變性或炎癥改變均可使動脈內(nèi)膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細(xì)胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內(nèi)膜病變部位；黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質(zhì)，可加速血小板的再聚集，并形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎(chǔ)上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血癥、異常蛋白質(zhì)血癥和因心血管功能障礙而出現(xiàn)血流動力學(xué)變化，也都會促使血栓形成。

在血栓形成過程中，如側(cè)支循環(huán)供血充分，可不出現(xiàn)癥狀或只出現(xiàn)短暫性腦缺血癥狀，如側(cè)支循環(huán)供血不良，則癥狀嚴(yán)重。血栓一般在數(shù)小時內(nèi)即可形成，形成后可順行性或逆行性發(fā)展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內(nèi)自行溶解，栓子可破碎流入遠(yuǎn)端血管或阻塞其分支。

1、腦動脈粥樣硬化性改變

（1）好發(fā)部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區(qū)、頸動脈虹吸部，腦底動脈下、大腦前、中、后動脈近端，椎動脈和基底動脈。

（2）動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動脈瘤。

（3）動脈硬化的血管壁早期顯示不規(guī)則的淡黃色類脂質(zhì)的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。

（4）頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結(jié)，或在動脈內(nèi)壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。

2、腦血栓形成后改變

（1）由于血栓形成后血流受阻或中斷，如側(cè)支循環(huán)不能代償供血，則受累動脈供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發(fā)的。如病灶在深部的白質(zhì)，多為缺血性梗死；在皮質(zhì)由于血管比白質(zhì)豐富，常為出血性梗死。

（2）由于局部CO2蓄積，血管擴張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周圍可出現(xiàn)腦水腫。

（3）壞死軟化組織被吞噬細(xì)胞清除后，可遺留膠質(zhì)瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。