血脂過高稱為高脂血癥，是指各種原因導致的血漿中膽固醇和/或甘油三酯水平升高。血漿中的脂質除膽固醇和甘油三脂外，還包括磷脂、糖脂、固醇和類固醇，廣泛存在于人體各組織中，它們是細胞的基礎代謝必需物質。血脂的來源有兩部分：外源和內源。外源是指食物中的脂類經消化吸收入血的，后者是體內合成組織動員出來的脂類。血脂的去路是不斷被組織攝取或作為能源儲存，或作為燃料氧化供能或構成生物膜及其他物質。高血脂雖然病癥不是很嚴重，但是卻會引發(fā)腦血管意外，使患者患腦中風、腦梗塞的風險進一步增加，并且如不及時治療發(fā)展為重度高血脂就更家麻煩了。那么，高血脂的發(fā)病原因是什么呢-？

高血脂的病因有哪些？

1、可控因素：超重或肥胖；糖尿病、甲減、庫欣綜合征、腎病、多囊卵巢綜合癥等；飲酒過量；高飽和脂肪酸和反式脂肪酸飲食；體力運動不足；吸煙；藥物引起（避孕藥、雌激素、糖皮質激素、抗焦慮藥、利尿劑、β受體阻滯劑）。

2、不可控因素：遺傳性因素：家族型脂蛋白異常血脂；年齡和性別。

發(fā)病機制

低密度脂蛋白受體亦稱為ApoB，E受體，是一種細胞表面糖蛋白，以肝細胞含量最多，低密度脂蛋白受體基因位于人類第19號染色體，家族性高膽固醇血癥發(fā)病的原因是低密度脂蛋白受體基因的自然突變，包括缺失，插入，無義突變和錯義突變，已發(fā)現數十種低密度脂蛋白受體基因突變，可分為五大類。

Ⅰ類突變：其特點是突變基因不產生可測定的低密度脂蛋白受體，細胞膜上無低密度脂蛋白受體存在，是最常見的突變類型。

Ⅱ類突變：其特點是突變基因合成的低密度脂蛋白受體在細胞內成熟和運輸障礙，細胞膜上低密度脂蛋白受體明顯減少，也較常見。

Ⅲ類突變：其特點是突變基因合成的低密度脂蛋白受體可到細胞表面，但不能與配體結合。

Ⅳ類突變：此類突變是成熟的低密度脂蛋白受體到達細胞表面后雖能結合低密度脂蛋白，但不能出現內移。

Ⅴ類突變：其特點是低密度脂蛋白受體的合成，與低密度脂蛋白的結合以及其后的內移均正常，但受體不能再循環(huán)到細胞膜上。

不同種族，低密度脂蛋白受體突變的發(fā)生有差異，例如French-Canadians的雜合子家族性高膽固醇血癥中，受體基因缺失所致的突變占60%，低密度脂蛋白受體的缺陷最突出的異常是低密度脂蛋白從血漿中分解減慢，在低密度脂蛋白受體正常時，部分中間密度脂蛋白可直接被肝臟低密度脂蛋白受體攝取而分解，而在家族性高膽固醇血癥，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中間密度脂蛋白轉化為低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白產生增加。

高脂血癥的診斷標準

目前，國內一般以成年人空腹血清總膽固醇超過572毫摩爾/升，甘油三酯超過1.70毫摩爾/升，診斷為高脂血癥。將總膽固醇在5.2～5.7毫摩爾/升者稱為邊緣性升高。根據血清總膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-膽固醇的測定結果，通常將高脂血癥分為以下四種類型：

（1）高膽固醇血癥：血清總膽固醇含量增高，超過572毫摩爾/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩爾/升。

（2）高甘油三酯血癥：血清甘油三酯含量增高，超過1.70毫摩爾/升，而總膽固醇含量正常，即總膽固醇<5.72毫摩爾/升。

（3）混合型高脂血癥：血清總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過572毫摩爾/升，甘油三酯超過1.70毫摩爾/升。

（4）低高密度脂蛋白血癥：血清高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-膽固醇）含量降低，<9.0毫摩爾/升。