維生素K缺乏癥是一種獲得性、復合性出血性疾病。存在引起維生素K缺乏的基礎疾病、出血傾向、維生素K依賴性凝血因子缺乏或減少為其特征。那么，維生素K缺乏的病因有哪些？

發(fā)病原因

吸收障礙

（1）膽鹽缺乏：如膽總管梗阻，膽瘺，術后膽汁引流導致膽鹽缺乏，或長期服用礦物油潤滑劑，使脂溶性維生素K吸收障礙。

（2）各種腸道病變：吸收不良綜合征，胃腸道大部切除術后等。

（3）長期服用廣譜抗生素，抑制腸道細菌生長，使腸道合成維生素K2減少。

利用障礙

嚴重肝功能損害，口服抗凝藥如芐丙酮雙香豆素（Warfarin），醋硝香豆素（Acenocumarol）及雙香豆素（Dicoumarol）等化學結構與維生素K類似物，可抑制維生素K參與合成活化有關凝血因子的作用，維生素K缺乏或口服上述抗凝藥均可致血中維生素K缺乏誘導蛋白（protein induced by vitamine K absenceⅡ，PIVKA-Ⅱ）形成，PIVKA-Ⅱ谷氨酸殘基未r-羧化，不能與Ca2 結合，不能黏附磷脂，不能激活，無凝血功能。

主動轉運吸收

維生素K2在末端回腸及結腸被動擴散吸收，均需膽汁，胰液參加，并與乳糜微粒結合，由淋巴系統(tǒng)轉運至全身，儲存于肝臟，腎上腺，肺，骨髓，腎等器官，儲存量不多，以葡萄糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄，影響腸道吸收因素較多，液體狀石蠟，其他脂溶劑，輕瀉劑可明顯減少維生素K的吸收，長期腹瀉脂肪吸收障礙，或膽管阻塞患者，常致維生素K缺乏；長期抗生素治療抑制腸道合成維生素K的菌群，亦可引起維生素K缺乏，維生素K復合物活性易被紫外線和堿破壞。

維生素K是維生素K依賴凝血因子（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ），血漿凝血抑制物（蛋白C，蛋白S）谷氨酸殘基γ-羧基化的重要輔酶，維生素K缺乏時，上述凝血因子的合成，激活受到顯著抑制，引起各種出血表現(xiàn)，維生素K輔助的谷氨酸殘基γ-羧化還發(fā)生于骨，牙，腎，皮膚，肝和乳腺等組織的蛋白質分子，在骨骼中即為調節(jié)鈣在骨基質中沉積的骨鈣蛋白-骨鈣素（osteo-calcin），并可能參與腎小管對鈣的重吸收，1989年美國科學院推薦維生素K每天飲食供給量，正常成年男性每天70～80μg，成年女性每天60～65μg，經(jīng)研究人類的維生素K需要量每天為0.5～1.0μg/kg。